風濕熱（精品）課件

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1、風濕熱RheumaticFever目的要求ObjectiveandRequest熟悉風濕熱的病因、發(fā)病機理及預防掌握風濕熱的臨床表現(xiàn)、診斷、治療重點及難點風濕熱的臨床表現(xiàn)Jones的診斷標準及風濕熱活動的診斷風濕熱的治療及預防英文關鍵詞Rheumaticfever風濕熱Immunocomplex免疫復合物Myocarditits心肌炎Aschoff風濕小體Chorea舞蹈病Subcutaneousnodules皮下小結(jié)Penicilline青霉素概述病因及發(fā)病機理病理臨床表現(xiàn)輔助檢查診斷及鑒別診斷治療預防及預后概述病因及發(fā)病機理病理臨床表現(xiàn)輔助檢查診斷及鑒別診斷治療預防及預后

2、概況風濕熱（RheumaticFever)是一種繼發(fā)與咽喉部A族乙型溶血性鏈球菌感染的全身性結(jié)締組織炎癥，心臟和關節(jié)受累最為顯著，其臨床特點是風濕活動遷延不愈，心臟病損反復發(fā)作。主要表現(xiàn)為：心臟炎、關節(jié)炎、舞蹈病、環(huán)形紅斑及皮下小結(jié)，以心臟損害最為嚴重和多見，反復發(fā)作可導致永久性心臟瓣膜病變。急性風濕熱在貧困和居住擁擠的發(fā)展中國家仍然時一個主要的健康問題，在印度、非洲、東南亞及中南美洲的某些地區(qū)，由風濕熱而引起的風濕性心臟病仍然是導致死亡的重要原因。由風濕熱所引起的風濕熱性心臟病，僅次于高血壓和冠心病居第三位的常見心血管病。全球有1200萬ARF與風心病，每年有50萬人死亡，

3、數(shù)十萬人致殘，大多數(shù)病人是兒童和青少年。發(fā)病情況：發(fā)病率下降病情變輕,不典型可主要表現(xiàn)為單純性心肌炎全球性疾病我國風濕熱總發(fā)病率約22/10萬3歲以下少見,好發(fā)于6～15歲無明顯性別差異,大多冬春發(fā)病臨床表現(xiàn)的變遷：2433例急性風濕熱年齡分布年齡例數(shù)%＜4歲301.214～6歲2178.957～10歲91837.7411～14歲12685210即將近90%的病例屬于7歲以上，性別差異不大。89.84%風濕熱的發(fā)病率60年代4--12歲年齡組的發(fā)病率1.59‰國外發(fā)達國家兒童的發(fā)病率1‰以下70年代到80年代初發(fā)病率下降80年代中期風濕熱又重新復活概述病因及發(fā)病機理病理臨床表

4、現(xiàn)輔助檢查診斷及鑒別診斷治療預防及預后（二）病因1、鏈球菌感染2、病毒感染3、體液免疫4、細胞免疫5、免疫遺傳易感性鏈球菌感染后的證據(jù)：1、風濕熱經(jīng)常發(fā)生在鏈球菌感染后的2～3周內(nèi)；2、其流行與分布地區(qū)和溶血性鏈球菌感染一致；3、風濕熱患者的咽拭培養(yǎng)A組溶血性鏈球菌陽性率達70-90%，血清中多種鏈球菌抗體均有升高；4、積極預防鏈球菌感染可使風濕熱的發(fā)生降低。三、發(fā)病機理與A組乙型溶血型鏈球菌感染后的免疫反應有關。鏈球菌細胞成分極其菌外產(chǎn)物具有高度抗原性及特異性。人體感染鏈8球菌后產(chǎn)生特異性抗體，抗體產(chǎn)生越多，發(fā)生風濕熱機會越多。由于人體心肌細胞與鏈球菌細胞壁的抗原相似，因此

5、，細菌產(chǎn)生的特異性抗體可作用于心瓣膜從而引起瓣膜病變。﹡變態(tài)反應﹡自身免疫莢膜：透明質(zhì)酸酶細胞壁：M蛋白、M相關蛋白N-乙酰葡糖胺、鼠李糖細胞膜：蛋白、脂質(zhì)、糖關節(jié)心肌心內(nèi)膜下丘腦/尾核心肌A組β鏈球菌相同的抗原性，產(chǎn)生免疫交叉反應鏈球菌感染誘導的異常免疫反應免疫復合物致?。号c鏈球菌抗原模擬的自身抗原與鏈球菌抗體形成循環(huán)免疫復合物，沉積于人體關節(jié)滑膜、心肌、心內(nèi)膜，激活補體產(chǎn)生炎性病變。細胞免疫反應異常：T淋巴細胞對心肌的毒性作用；淋巴細胞增殖反應降低、自然殺傷細胞功能增強；扁桃體單核細胞對鏈球菌抗原的免疫反應異常。概述病因及發(fā)病機理病理臨床表現(xiàn)輔助檢查診斷及鑒別診斷治療預防

6、及預后病變過程分急性滲出期、增生期、硬化期，三期可交錯存在，持續(xù)約4～6個月。急性滲出期（1個月左右）部位：心臟、關節(jié)、皮膚病理：組織水腫、變性或壞死，炎性細胞浸潤，纖維素及漿液滲出。增生期（3～4個月）部位：心肌和心瓣膜，還可分布于肌肉及結(jié)締組織（皮下小結(jié)）病理：風濕小體（Aschoffbody)，是風濕熱的病理診斷依據(jù)，表明風濕活動。風濕小體模式圖纖維素樣物質(zhì)多核巨噬細胞淋巴細胞硬化期（2～3個月）部位：二尖瓣﹥主動脈瓣﹥?nèi)獍瓴±恚豪w維組織增生和瘢痕形成。以心臟瓣膜損害最突出，在瓣膜的閉鎖線上出現(xiàn)贅生物，使瓣膜增厚。瓣膜贅生物（箭頭處）瓣膜贅生物（箭頭處）概述病因及發(fā)病

7、機理病理臨床表現(xiàn)輔助檢查診斷及鑒別診斷治療預防及預后△一般表現(xiàn)△心臟炎（40%～50%）△關節(jié)炎（50%～60%）△舞蹈?。?%～10%）△皮膚癥狀（﹤7%）一般表現(xiàn)急性患者半數(shù)以上病前1～5周有咽炎、扁桃體炎或猩紅熱感染史。發(fā)熱急性起病….38℃～40℃，2周后低熱隱匿起病….低熱或無熱關節(jié)痛、貧血、鼻衄、腹痛心臟炎40%～50%心肌、心內(nèi)膜、心包均可受累。首次風濕熱發(fā)作時，一般于起病1～2周內(nèi)出現(xiàn)心臟炎癥狀，需嚴密觀察。心臟炎/全心炎＝心肌炎﹢心內(nèi)膜炎﹢心包炎心肌炎輕重不一心動過速，第一心音減弱；心