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1、抗磷脂抗體與自然流產(chǎn)：黃艷莉,黃賽君,朱付凡【關鍵詞】自然流產(chǎn)［Abstract］Thespontaneousabortionarosedbyantiphospholipidantibodyisahotspotofresearchatpresent.Theexactpathogenesyisnotpletelyknoentofimmunosuppressantandanticoagulanttherapytopatientsalpoundingedicinetherapycanimprovethepregnancyouteobviously.［
2、Keyent自然流產(chǎn)（spontaneousabortion）是妊娠在28周以前、胎兒體重不足1000g而非人為的發(fā)生妊娠中斷者，其發(fā)病率占全部妊娠的10％～15％。近年研究顯示，自然流產(chǎn)發(fā)病率遠高于原先統(tǒng)計的15%，加之隱性流產(chǎn)（occultabortion）概念的引入，目前比較一致的看法：自然流產(chǎn)的發(fā)病率為50%~60%。導致自然流產(chǎn)的原因很多，主要有遺傳基因缺陷，母體全身性疾病、生殖器官異常、內分泌異常、不良習慣、創(chuàng)傷刺激、免疫功能異常、環(huán)境因素、父親精液異常等。近年來，免疫因素的自然流產(chǎn)研究進展迅速，其中抗磷脂抗體引起的自然流產(chǎn)是研究的
3、熱點，抗磷脂抗體陽性者若不予治療，自然流產(chǎn)率高達50％～90％。1關于抗磷脂抗體抗磷脂抗體（antiphospholipidantibody，APA）是與抗磷脂綜合征（antiphospholipidsyndrome，APS）有關的一組自身抗體，主要包括抗心磷脂抗體（anticardiolipin，ACA）、抗磷脂酰絲氨酸抗體（antiphosphatidylserine，aPS）、抗磷脂酸抗體（antiphosphatidicacid，aPA）、抗磷脂酰乙醇胺抗體（antiphosphatidylethanolamine，aPE）、抗磷脂酰膽
4、堿抗體（antiphosphatidylcholineaPC）、抗磷脂酰肌醇抗體（antiphosphatidylinositol，aPI）和狼瘡抗凝物（lupusanticoagulant，LA）［1］，Ulcova-Gallova發(fā)現(xiàn)，除APS外，抗磷脂抗體還出現(xiàn)在其他自身免疫性疾病、感染性疾病、神經(jīng)系統(tǒng)、腎臟疾病、代謝性疾病、移植失敗和藥物濫用等情況［2］。Stern在研究抗磷脂抗體與IVF種植失敗及反復自然流產(chǎn)的關系中發(fā)現(xiàn)，這些患者中23％至少有一種抗體呈陽性［3］，在這里主要介紹抗心磷脂抗體（anticardiolipin，ACA）與
5、抗磷脂酰絲氨酸抗體（antiphosphatidylserine，aPS）。1.1ACAACA是一種以血小板和內皮細胞膜上帶負電荷的心磷脂作為靶抗原的自身抗體，在多種自身免疫性疾病中具有陽性意義，自1983年Harris等建立了測定ACA的方法以來，有關該抗體的研究在世界范圍內得到廣泛重視并迅速發(fā)展［4］。它在自然流產(chǎn)中的致病性已經(jīng)得到國內外很多學者的肯定。虞偉的研究結果顯示，反復流產(chǎn)患者血中ACA陽性檢出率為40%，與文獻報道陽性率28.6%~42.9%相近［5］。趙健強等［6］對91例妊娠丟失的婦女進行ACA測定，發(fā)現(xiàn)陽性率達65.9％。K
6、rause等用人ACA單克隆抗體誘導出患APS的小鼠動物模型，這些小鼠體內ACA呈持續(xù)高滴度，表現(xiàn)出產(chǎn)子率下降，胚胎吸收率明顯增高，胚胎及胎盤重量減輕，顯示了ACA對小鼠生殖力和妊娠結局的直接影響［7］。我們的研究結果表明，自然流產(chǎn)組ACA陽性率為36.67％，對照組陽性率為10％，差異有顯著性，顯示ACA與自然流產(chǎn)有關。但不同流產(chǎn)次數(shù)組間ACA陽性率無差異，說明ACA陽性率并不隨著流產(chǎn)次數(shù)的增多而增高。1.2aPSaPS是抗磷脂抗體的一種，Velayuthaprabhu等［8］在對有自然流產(chǎn)的婦女研究中發(fā)現(xiàn)aPS的陽性率為19％，Kwak等［
7、9］也研究發(fā)現(xiàn)，反復自然流產(chǎn)的患者中，aPS有顯著性增高。2抗磷脂抗體導致自然流產(chǎn)的機制2.1ACA導致自然流產(chǎn)的機制（1）目前學者們傾向于前列環(huán)素抑制學說，前列環(huán)素是血小板聚集的強大抑制劑，也是一種血管舒張劑，ACA可能阻止了PGI2的合成，使血栓素A2（TXA2）/前列環(huán)素（PGI2）比例失調，影響凝血功能，而且可與內皮細胞、血小板膜上一種或多種帶負電荷的磷脂發(fā)生反應，激活血小板因子而激活血小板，引起血小板聚集粘連，導致蛻膜血管病變和胎盤血栓形成及梗死，使蛻膜或胎盤的供血不足，損傷胎盤母兒單位的功能，從而使胚胎缺血死亡而發(fā)生自然流產(chǎn)。（2）
8、國外學者發(fā)現(xiàn)，含ACA的血清可導致血小板粘連，用血小板激活因子的拮抗劑可減弱這種激活作用，當加入外源性的血小板激活因子時，可恢復ACA對血小板的激活作
