呼吸道合胞病毒感染與哮喘的關(guān)系

呼吸道合胞病毒感染與哮喘的關(guān)系

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1、呼吸道合胞病毒感染與哮喘的關(guān)系作者:童黃錦,許惠琴,范欣生【關(guān)鍵詞】呼吸道合胞病毒哮喘  哮喘的本質(zhì)是一種慢性非特異性炎癥,它與遺傳因素和環(huán)境因素有關(guān)。近年來(lái)越來(lái)越多的觀察表明,在哮喘的形成和反復(fù)發(fā)作中,呼吸道病毒感染起了很大的作用,其中與人們哮喘發(fā)病關(guān)系最密切的是呼吸道合胞病毒(RSV)感染?! ?流行病學(xué)  近年來(lái),采用RT-PCR結(jié)合血清學(xué)檢查及病毒培養(yǎng),證實(shí)80%的美國(guó)社區(qū)9~11歲兒童以及50%~55%的成人哮喘發(fā)作與病毒感染有關(guān)[1]。顯然呼吸道病毒感染是引起小兒及成人哮喘發(fā)作的主要原因。在嬰幼兒最常見(jiàn)的呼吸道病毒是RSV,有50%的喘息性疾病和80%左右的毛細(xì)支

2、氣管炎的發(fā)生與RSV感染有關(guān)。嬰兒期RSV急性感染不僅可引起喘息反復(fù)發(fā)作,而且與日后形成哮喘關(guān)系密切。幾乎所有的孩子在3歲前都感染過(guò)RSV而引發(fā)喘息,但只有一些孩子發(fā)展成哮喘。嬰幼兒的肺功能降低和家人吸煙是喘息發(fā)展成哮喘的重要危險(xiǎn)因素[2]。另外嬰幼兒的特異性體質(zhì),有濕疹或過(guò)敏性鼻炎病史,血清總IgE或抗原特異性IgE升高及家族過(guò)敏史,尤其母親的哮喘史,都是RSV感染發(fā)展成哮喘的危險(xiǎn)因素[3]?! SV感染還可以直接誘發(fā)或加重哮喘。1997年Robinson等[4]證實(shí)RSV感染豚鼠后,至少6周內(nèi)豚鼠的氣道反應(yīng)性明顯增高。2003年Makela等[5]發(fā)現(xiàn),RSV感染經(jīng)卵蛋

3、白致敏的Balb/c小鼠后,肺組織炎癥T輔助細(xì)胞因子改變呈Th2反應(yīng),豚鼠的氣道反應(yīng)性增高,IgE產(chǎn)生增加。RSV感染引起的氣道感染性炎癥破壞了氣道黏膜上皮,削弱了對(duì)變應(yīng)原的防御能力,導(dǎo)致氣道產(chǎn)生高反應(yīng)性,同時(shí)還誘導(dǎo)機(jī)體免疫狀態(tài)發(fā)生改變,誘發(fā)或加重了哮喘的產(chǎn)生。也就是說(shuō),RSV與其他過(guò)敏原、遺傳因素等相互作用,共同參與了日后哮喘的發(fā)生?! ?RSV感染誘發(fā)哮喘的機(jī)制  2.1RSV感染誘發(fā)哮喘的機(jī)制Th細(xì)胞分為Th1和Th2兩個(gè)亞型。Th1細(xì)胞主要分泌IL-2,INF-γ,TNF-β,介導(dǎo)細(xì)胞免疫;Th2細(xì)胞主要分泌IL-4、IL-5,IL-10和IL-12,介導(dǎo)體液免疫。T

4、h1/Th2比例失調(diào)及由此而產(chǎn)生的細(xì)胞因子失衡是哮喘發(fā)病的重要原因。Kim等[6]研究證實(shí)合并RSV感染的哮喘患者較非合并RSV感染者,IL-5明顯增加,IL-5/IFN-γ比例明顯增高,提示存在Th2型過(guò)度反應(yīng)。另一項(xiàng)試驗(yàn)[7]在檢測(cè)RSV感染患者鼻咽分泌物多種細(xì)胞因子,包括IL-4,IL-10,IL-12,IFN-γ及IL-4/IFN-γ和IL-10/IL-12比例后發(fā)現(xiàn),RSV感染致氣道炎癥和哮喘發(fā)作的機(jī)制可能與Th2反應(yīng)過(guò)強(qiáng)和/或Th1反應(yīng)缺陷(即IFN-γ/IL-4降低明顯)有關(guān)。上述研究均提示RSV感染哮喘患者主要存在Th1反應(yīng)缺陷。然而傳統(tǒng)免疫理論認(rèn)為呼吸道病毒

5、感染應(yīng)該導(dǎo)致Th1反應(yīng)增強(qiáng),產(chǎn)生Th1型因子IFN-γ,進(jìn)而抑制Th2細(xì)胞的形成,減少IL-4,IL-5等因子產(chǎn)生,這實(shí)際上提示病毒感染對(duì)哮喘患者有益,但是臨床研究證實(shí)RSV感染與哮喘密切相關(guān),而Th2細(xì)胞的活化又是哮喘免疫功能調(diào)節(jié)紊亂的主要特征,目前許多研究仍在繼續(xù)探索其中的聯(lián)系。2002年鄒毅等[8]報(bào)道,單純RSV感染Balb/c小鼠后肺組織炎癥T輔助細(xì)胞因子改變呈Th1反應(yīng),但經(jīng)卵白蛋白致敏后再感染RSV,肺組織呈Th2反應(yīng),說(shuō)明RSV與其他抗原相互作用的結(jié)果改變了T輔助細(xì)胞的選擇性活化,使得細(xì)胞因子形式由單純RSV感染的Th1反應(yīng)轉(zhuǎn)向類似于哮喘的Th2反應(yīng)。2002

6、年P(guān)ala等[9]研究報(bào)道,嬰幼兒期患嚴(yán)重RSV毛細(xì)支氣管炎的患兒,7~8歲時(shí)取其靜脈血分離外周血單個(gè)核細(xì)胞,給予RSV抗原及過(guò)敏原刺激,用ELTSPOT方法測(cè)定細(xì)胞產(chǎn)生細(xì)胞因子IL-4和INF-γ的量,結(jié)果顯示這組患兒外周血單個(gè)核細(xì)胞產(chǎn)生IL-4的量明顯高于正常對(duì)照組,而INF-γ產(chǎn)生的量與對(duì)照組無(wú)明顯差異。對(duì)此結(jié)果PalaP分析認(rèn)為,早期嚴(yán)重的RSV感染誘導(dǎo)了Th2記憶T細(xì)胞反應(yīng),多年以后的RSV再次感染或過(guò)敏原的刺激,CD4記憶T細(xì)胞即表現(xiàn)出細(xì)胞的細(xì)胞因子譜,顯示Th2優(yōu)勢(shì)免疫應(yīng)答。  此外,Aoyagi等[10]從δT細(xì)胞的角度研究RSV感染時(shí)發(fā)現(xiàn),γδT細(xì)胞產(chǎn)生IF

7、N-γ明顯減少。綜合上述結(jié)果,從不同角度探討會(huì)得出異同并存的結(jié)論,因此,需進(jìn)行大規(guī)模的多角度的實(shí)驗(yàn)研究,以豐富和完善RSV感染致哮喘發(fā)作的免疫機(jī)制。  2.2RSV感染與氣道炎癥機(jī)制哮喘的本質(zhì)是多種細(xì)胞、炎癥介質(zhì)及細(xì)胞因子參與的慢性非特異性炎癥,特征是氣道高反應(yīng)性。呼吸道病毒感染促進(jìn)炎癥反應(yīng),增加炎性介質(zhì)和細(xì)胞因子的產(chǎn)生,加強(qiáng)氣道高反應(yīng)性(AHR)。研究證實(shí)[11]RSV感染促進(jìn)中性粒細(xì)胞、淋巴細(xì)胞和嗜酸性粒細(xì)胞等聚集,影響氣道上皮細(xì)胞屏障功能,并激活上皮細(xì)胞及上述細(xì)胞產(chǎn)生前炎癥因子,如IL、GM-CS

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