丁苯酞氯化鈉注射液聯(lián)合依達(dá)拉奉治療急性進(jìn)展性腦梗死臨床觀察

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1、丁苯酞氯化鈉注射液聯(lián)合依達(dá)拉奉治療急性進(jìn)展性腦梗死臨床觀察寇麗平魏文峰閆富仁（山西焦煤集團(tuán)有限公司古交礦區(qū)總醫(yī)院山西古交030200）【摘要】A的觀察丁苯酞氯化鈉注射液聯(lián)合依達(dá)拉奉治療急性進(jìn)展性腦梗死的臨床療效。方法將65例進(jìn)展性腦梗死患者隨機(jī)分為單獨(dú)使用依達(dá)拉奉治療組（對照組，30例）和依達(dá)拉奉聯(lián)合丁苯酞氯化鈉注射液治療組（治療組，35例），比較兩組治療后14d的NIHSS評分和BI評分。結(jié)果兩組治療后NHISS評分、BI評分均較治療前明顯改善（P<0.05）Jl治療組的治療效果改善更明顯。結(jié)論丁苯酞聯(lián)合依達(dá)拉奉治療急性進(jìn)展性腦梗死療效確切?！?/p>

2、關(guān)鍵詞】丁苯酞依達(dá)拉奉進(jìn)展性腦梗死急性進(jìn)展性腦梗死是指腦梗死發(fā)病6h后局灶性腦缺血癥狀逐漸進(jìn)展，神經(jīng)功能逐漸惡化。該病占腦梗死的26%-43%[1],常規(guī)治療往往療效不佳。我們應(yīng)用丁苯酞聯(lián)合依達(dá)拉奉治療來我院就診的急性進(jìn)展性腦梗死35例，取得滿意效果，現(xiàn)分析如卜。1資料與方法1.1臨床資料1.1.1入組標(biāo)準(zhǔn)（1）均符合1995年第4屆全國腦血管疾病會議修訂的診斷標(biāo)準(zhǔn)[2];（2）經(jīng)頭顱MRI或CT證實(shí)為腦梗死；（3）發(fā)病時間6-72h;（4）NIHSS評分在3分以上，BI評分在80分以下，且局灶性神經(jīng)功能缺損的癥狀呈進(jìn)行性加重；（5）無嚴(yán)重心、肺、肝、

3、腎及血液系統(tǒng)等并發(fā)癥。1.1.2分組選擇2010年8月至2012年8月我院神經(jīng)內(nèi)科住院治療的急性進(jìn)展性腦梗死患者65例，其屮男40例，女25例；年齡45-75歲，平均（64.2±8.2）歲。隨機(jī)分為對照組30例和治療組35例,其一般資料具有可比性。1.2治療方法兩組均給予抗血小板聚集、改善微循環(huán)、營養(yǎng)腦細(xì)胞及控制血壓和血糖等常規(guī)治療（酌情使用甘露醇）。在此基礎(chǔ)上對照組給予依達(dá)拉奉注射液30mg加入0.9%氯化鈉注射液100ml靜滴2次/d;治療組在對照組基礎(chǔ)上加用丁苯酞氯化鈉注射液100ml靜滴2次/d,2周為一療程，一療程后觀察患者療效

4、及癥狀評分變化。1.3療效判定共分為5級：①基本痊愈：NIHSS減少91%-100%，病殘程度0級；②顯著進(jìn)步：NIHSS減少46%-90%，病殘程度1-3級；③進(jìn)步：NIHSS減少18%-45%;④無變化：NIHSS減少0-17%;⑤惡化：NIHSS增加。治療有效包括基本痊愈、顯著進(jìn)步及進(jìn)步。1.4統(tǒng)計(jì)學(xué)方法釆用SPSS13.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件，計(jì)量資料以均數(shù)&plUSmn;標(biāo)準(zhǔn)差表示，各組間數(shù)據(jù)采用t檢驗(yàn)，療效比較采用x2檢驗(yàn)（a=0.05）。2結(jié)果2.12組患者治療后NIHSS評分及BI評分均有顯著改善（P均<0.05），iL治療組明顯優(yōu)于對照組

5、（P均<0.01）。見表1。表12組治療前后NIHSS及BI評分比較（均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差）注:①與治療前比較，P<0.05；②與對照組比較，P<0.012.22組臨床療效比較治療組有效率明顯優(yōu)于對照組（P均<0.01）。見表2。表22組臨床療效比較注:①與對照組比較，P<0.013討論急性進(jìn)展型腦梗死早期神經(jīng)功能缺損加重涉及多種病理生理機(jī)制，包括繼發(fā)于血管閉塞的氧和葡萄糖供應(yīng)缺乏、血腦屏障通透性增加、細(xì)胞內(nèi)鈣超載、興奮性氨基酸毒性及自由基介導(dǎo)的毒性作用等。冋吋缺血再灌注常導(dǎo)致大量氧自由基的產(chǎn)生，導(dǎo)致脂質(zhì)過氧化及細(xì)胞

6、膜的損傷，是缺血半暗帶祌經(jīng)細(xì)胞遲發(fā)性損害的主要原因。丁苯酞可通過改善微循環(huán)、抗炎、保護(hù)線粒體、改善能量代謝等多種途徑保護(hù)神經(jīng)元，修復(fù)神經(jīng)功能。研究表明丁苯酞可通過改善側(cè)支循環(huán)，增加微血管數(shù)量，增加缺血區(qū)血流量；抑制花生四烯酸介導(dǎo)的炎性反應(yīng)；保護(hù)缺血區(qū)線粒體的結(jié)構(gòu)和功能，減輕自由基介導(dǎo)的毒性作用和腦水腫［3］，提高腦缺血缺氧耐受能力，減輕神經(jīng)功能損傷程度。研宄表明依達(dá)拉奉可抑制脂質(zhì)過氧化反應(yīng)，減輕花生四烯酸引起的腦水腫及組織損傷，有效的清除線粒體受損后產(chǎn)生的自由基,，抑制脂質(zhì)過氧化反應(yīng)及其介導(dǎo)的細(xì)胞損害，減少缺血半暗帶的面積，抑制遲發(fā)性神經(jīng)元死亡及神經(jīng)功

7、能障礙，有效的保護(hù)神經(jīng)細(xì)胞。綜上所述，理論上聯(lián)合丁苯酞和依達(dá)拉奉對改善急性進(jìn)展性腦梗死患者的癥狀應(yīng)具有協(xié)同作用。本研究對急性進(jìn)展性腦梗死的患者分別采用丁苯酞氯化鈉注射液和依達(dá)拉奉聯(lián)合治療和及依達(dá)拉奉單獨(dú)治療，神經(jīng)功能缺損評分和曰常生活活動能力量表均有顯著改善，聯(lián)合治療組臨床療效好于單獨(dú)依達(dá)拉奉治療組，H有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異，故認(rèn)為兩者合用其強(qiáng)人的神經(jīng)保護(hù)作用和自由基清除功能均可幫助急性進(jìn)展性腦梗死患者盡快恢復(fù)神經(jīng)功能，降低病殘程度，奮很好的臨床推廣價(jià)值。參考文獻(xiàn)［1】錢琪,呂海東.依達(dá)拉奉聯(lián)合丁苯酞軟膠囊治療進(jìn)展性腦梗死的療效比較［J］JApoplexyand

8、NervousDiseases,2008.25(5):622.［2］中華祌經(jīng)科學(xué)會.各類腦血管