資源描述：
《肝素誘導(dǎo)的血小板減少癥ppt培訓(xùn)課件》由會(huì)員上傳分享，免費(fèi)在線閱讀，更多相關(guān)內(nèi)容在教育資源-天天文庫(kù)。
1、蘇州市立醫(yī)院北區(qū)腎內(nèi)科血液透析與 肝素誘發(fā)的血小板減少癥《血液凈化標(biāo)準(zhǔn)操作規(guī)程(2010版)》抗凝治療是血液凈化順利進(jìn)行的重要環(huán)節(jié)評(píng)估血液凈化治療前患者的凝血狀態(tài)評(píng)估患者出血性疾病發(fā)生的風(fēng)險(xiǎn)評(píng)估患者臨床上血栓栓塞性疾病發(fā)生的風(fēng)險(xiǎn)凝血指標(biāo)的檢測(cè)與評(píng)估抗凝劑的選擇和合理應(yīng)用普通肝素低分子肝素枸櫞酸鈉阿加曲班無抗凝劑基本概念肝素誘發(fā)的血小板減少癥(heparininducedthrombocytopenia，HIT)：指患者使用肝素后不久或在肝素抗凝治療過程中，由肝素誘發(fā)的血小板減少，簡(jiǎn)寫HIT。若同時(shí)并有血栓形成，則稱為肝素誘發(fā)的血小板減少癥和血栓形成(HITT)
2、。HIT的發(fā)病率HIT發(fā)病率：1%~5%每年新發(fā)HIT患者高達(dá)60萬，其中被診斷并得到正確治療者1.8萬(3%)高亞玥(2010年)：197例患者，HIT發(fā)生率3.04%。SyedS(2009年)：薈萃分析15項(xiàng)研究，3818例MHD患者，抗體陽(yáng)性率0~17.4%。YamamotoS(1996)：154例MHD患者，6例診斷為HIT(3.9%)。肝素誘發(fā)的血小板減少癥的分型根據(jù)發(fā)病機(jī)制：I型：非免疫相關(guān),又稱肝素相關(guān)的血小板減少癥(heparinassociatedthrombocytopenia)發(fā)生在初次使用普通肝素治療后的1~4天。大劑量肝素引起血小板和
3、纖維蛋白原結(jié)合而導(dǎo)致的血小板減少血小板計(jì)數(shù)一過性輕微減少，隨著繼續(xù)使用肝素，血小板計(jì)數(shù)逐漸上升預(yù)后多數(shù)良好，無血栓或出血等后遺癥。II型HIT：免疫相關(guān)性，由肝素誘發(fā)?；颊唧w內(nèi)產(chǎn)生了針對(duì)血小板因子4(PF4)和肝素形成的復(fù)合物的抗體(H-PF4抗體);多發(fā)生在肝素治療后5~10天表現(xiàn)為明顯的血小板減少(30~55*109/L)，持續(xù)時(shí)間較長(zhǎng)。一般無出血，發(fā)生血栓的概率高達(dá)30~80%，可引起四肢血管閉塞、動(dòng)靜脈血栓栓塞，亦稱為HITT。需停用肝素，使用替代抗凝劑及其他治療;臨床類型:針對(duì)血清H-PF4抗體陽(yáng)性的患者，根據(jù)抗體的產(chǎn)生、血小板減少或血栓形成情況，H
4、IT可分為三個(gè)類型:隱性HIT：患者產(chǎn)生H-PF4抗體，無血小板減少癥；HIT：患者產(chǎn)生H-PF4抗體，同時(shí)伴有血小板減少癥；HITT：患者產(chǎn)生H-PF4抗體，同時(shí)伴有血小板減少癥和血栓栓塞癥；HITTHIT隱性HIT血清H-PF4抗體陽(yáng)性的患者M(jìn)HD患者抗H-PF4抗體陽(yáng)性的意義抗H-PF4抗體在HIT發(fā)病中起重要作用，對(duì)MHD患者預(yù)后有顯著影響：曹磊(2009):抗H-PF4抗體對(duì)MHD患者血栓并發(fā)癥、心血管事件有提示作用，與遠(yuǎn)期預(yù)后有關(guān)CarrierM(2008):IgG特異性HIT抗體是預(yù)測(cè)MHD患者死亡的危險(xiǎn)因素；MureebeL(2004):抗體陽(yáng)
5、性患者死亡率高；LeeEY(2003):MHD患者抗H-PF4抗體陽(yáng)性者，血管通路堵塞的發(fā)生率顯著升高，且與接受透析時(shí)間長(zhǎng)短等無關(guān)；AsmisLM(2008):抗H-PF4抗體陽(yáng)性并非MHD發(fā)生心血管事件和死亡的危險(xiǎn)因素；按照HIT起病時(shí)間與應(yīng)用肝素的關(guān)系，分為三型：典型HIT：血小板計(jì)數(shù)在肝素使用后第5~10天開始減少；速發(fā)型HIT：約25~30%的患者在肝素使用后24h突然出現(xiàn)血小板減少。這類患者體內(nèi)存在既往接觸過肝素后產(chǎn)生的抗肝素-PF4抗體，通常在末次使用肝素3月內(nèi)；遲發(fā)型HIT：肝素停用幾天后出現(xiàn)血小板減少。該型患者臨床表現(xiàn)較重，抗HIT抗體滴度高。
6、HIT的發(fā)病機(jī)制主要包括血小板減少和血液高凝狀態(tài)二方面，均與HIT抗體密切相關(guān)。肝素結(jié)合血小板因子4(PF4)，形成肝素-PF4復(fù)合物，導(dǎo)致PF4新的抗原表位暴露，刺激機(jī)體產(chǎn)生新抗體(H-PF4抗體);肝素-PF4-IgG免疫復(fù)合物的形成;免疫復(fù)合物中IgG的Fc段與血小板表面的FcγIIa受體結(jié)合，激活血小板;活化的血小板進(jìn)一步釋放PF4，并釋放微顆粒，促進(jìn)凝血反應(yīng);發(fā)病機(jī)制PF4與血管內(nèi)皮細(xì)胞的硫酸肝素分子結(jié)合，并被HIT抗體識(shí)別，導(dǎo)致內(nèi)皮細(xì)胞活化，并進(jìn)一步釋放組織因子，參與抗體介導(dǎo)的內(nèi)皮細(xì)胞損傷，進(jìn)一步增加血栓形成的風(fēng)險(xiǎn)。HIT抗體可以活化單核細(xì)胞和中性
7、粒細(xì)胞，表達(dá)組織因子。I型(非免疫反應(yīng)):肝素分子上的陰電荷和血小板結(jié)合后，導(dǎo)致血小板被激活和消耗；II型(免疫介導(dǎo)):肝素誘發(fā)的血小板減少癥(Heparin-inducedThrombocytopenia，HIT)肝素/PF4復(fù)合物肝素PF4IgG肝素/PF4/IgG復(fù)合物血管內(nèi)皮表面的硫酸肝素分子結(jié)合血管內(nèi)皮廣泛損傷內(nèi)凝血系統(tǒng)血栓肝素誘發(fā)的血小板減少及血栓癥（HITTS）激活血小板發(fā)生HIT的危險(xiǎn)因素肝素的來源和種類：*來自牛肺的普通肝素>來自豬腸*普通肝素>低分子肝素不同患者人群：外科手術(shù)后>內(nèi)科用藥>產(chǎn)科連續(xù)使用肝素的時(shí)間：每天使用肝素超過5~14d性
8、別：女性>男性肝素誘發(fā)的血小板減少癥的
