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《烏賊墨多糖緩解環(huán)磷酰胺介導(dǎo)小鼠卵巢早衰的免疫學(xué)機(jī)制》由會(huì)員上傳分享，免費(fèi)在線閱讀，更多相關(guān)內(nèi)容在學(xué)術(shù)論文-天天文庫(kù)。
1、分類號(hào)：TP242.2密級(jí)：UDC:621.865.8學(xué)號(hào)：2111202211碩士學(xué)位論文烏賊墨多糖緩解環(huán)磷酰胺介導(dǎo)小鼠卵巢早衰的免疫學(xué)機(jī)制張?jiān)撇ㄖ笇?dǎo)教師：李明偉教授劉華忠教授串請(qǐng)學(xué)位類別：農(nóng)學(xué)碩士專業(yè)名稱：動(dòng)物營(yíng)養(yǎng)與飼料科學(xué)研究方向：動(dòng)物營(yíng)養(yǎng)與免疫學(xué)院名稱：農(nóng)學(xué)院中國(guó)?湛江2015年6月含佐鉿弍答辨奏燙會(huì)組祆主席：敘叫委員：導(dǎo)師:小4^V7時(shí)間：C^《if6巧>vg學(xué)位論文原創(chuàng)性聲明本人鄭甫聲明：所M交的論文是本人在導(dǎo)師的指導(dǎo)下獨(dú)立進(jìn)行研究所取捋的研究成罘。除了文中特別加以標(biāo)注引ifi的內(nèi)容外
2、，木論文不包含任何其他個(gè)人或集休已經(jīng)發(fā)表成撰寫的成采作品。對(duì)本文的研究做出艱駁貞獻(xiàn)的個(gè)人和集體?均Q在文中以明確方式標(biāo)明。本人完全總i只到本聲明的法律后果出本人承擔(dān)。學(xué)位論文版權(quán)使用授權(quán)書本學(xué)位論文作者完全了解學(xué)校打又保留、使用學(xué)位論文的規(guī)定，同總學(xué)校保留并問固家有關(guān)部門或機(jī)構(gòu)送交論文的S印件和電子版，允許論文被查閱和借閱。本人授權(quán)廣東海洋大學(xué)可以將本學(xué)位論文的企部或部分內(nèi)祥編入有關(guān)數(shù)據(jù)庫(kù)迸行檢索，可以采用影印、縮印或掃描等炅制手段保存和匯編本學(xué)位論文。本學(xué)位論文K于1、保密□，在_______年
3、解密后適用本授權(quán)書。2、不保密H。(請(qǐng)?jiān)谝陨舷鄳?yīng)方框內(nèi)打“V”)t古月炭曰:、年6月S曰烏賊墨多糖緩解環(huán)磷酰胺介導(dǎo)小鼠卵巢早衰的免疫學(xué)機(jī)制摘要目的：環(huán)磷酰胺是目前臨床上常用的氮芥類化療藥物，在殺傷腫瘤細(xì)胞的同時(shí)對(duì)機(jī)體正常組織也有較強(qiáng)的毒副作用，而使其在臨床上的應(yīng)用受到一定程度的限制。卵巢早衰是一種多病所致卵巢功能衰竭的綜合征，而機(jī)體自身免疫異常是導(dǎo)致卵巢早衰的一個(gè)重要因素。烏賊墨多糖是從烏賊墨中分離提取得到的活性物質(zhì)，關(guān)于烏賊墨多糖的成分、活性及其結(jié)構(gòu)研究前人已有較多報(bào)道，但是關(guān)于烏賊墨多糖緩解化
4、療所致卵巢早衰的免疫學(xué)作用及其機(jī)制研究鮮見報(bào)道。因此，本研究擬通過小鼠腹腔注射環(huán)磷酰胺造化療致卵巢早衰模型，口服灌喂烏賊墨多糖，比較觀察動(dòng)物在化療后同一時(shí)期上相關(guān)臟器組織生理指標(biāo)、血液指標(biāo)及病理組織學(xué)的變化情況，從而探討烏賊墨多糖對(duì)環(huán)磷酰胺所致卵巢早衰所引起的卵巢、脾臟、胸腺和機(jī)體免疫損傷的緩解作用及其可能的免疫學(xué)機(jī)制，為其今后開發(fā)與臨床應(yīng)用提供科學(xué)理論依據(jù)。方法：60只清潔級(jí)雌性昆明小鼠，按體重隨機(jī)分為6組：正常組、模型組、治療1組、治療2組、治療3組和治療4組。試驗(yàn)期15天后，通過檢測(cè)體重變化
5、、卵巢指數(shù)、脾臟指數(shù)、胸腺指數(shù)、卵巢抗氧化能力MDA和T-SOD各指標(biāo)的變化，以期探索并確定烏賊墨多糖的最佳劑量。40只清潔級(jí)雌性KM小鼠，按體重隨機(jī)分為4組：正常組、模型組、多糖組和治療組。試驗(yàn)期15天后，檢測(cè)卵巢指數(shù)和血清性激素水平變化、卵巢組織病理學(xué)切片觀察。40只清潔級(jí)雌性KM小鼠，按體重隨機(jī)分為4組：正常組、模型組、多糖組和治療組。試驗(yàn)期15天后，檢測(cè)卵巢指數(shù)、脾臟指數(shù)、胸腺指數(shù)、血清中免疫水平和卵巢免疫因子含量的變化。40只清潔級(jí)雌性KM小鼠，按體重隨機(jī)分為4組：正常組、模型組、多糖組
6、和治療組。試驗(yàn)期15天后，檢測(cè)卵巢組織中Nrf2/ARE信號(hào)通路相關(guān)蛋白和酶表達(dá)量的變化，探究烏賊墨多糖激活環(huán)磷酰胺介導(dǎo)卵巢早衰小鼠Nrf2/ARE抗氧化信號(hào)通路及其作用機(jī)理。結(jié)果：烏賊墨多糖能緩解或抑制化療所致卵巢氧化損傷，抑制環(huán)磷酰胺致卵巢指數(shù)、脾臟指數(shù)和胸腺指數(shù)的降低，明顯提高卵巢SOD活性、降低MDA含量，以降低卵巢脂質(zhì)化程度，維持小鼠正常生長(zhǎng)性能，表現(xiàn)出強(qiáng)抗氧化力。最終得出每只以80mg/kg烏賊墨多糖為緩解環(huán)磷酰胺（120mg/kgCP）致卵巢早衰作用效果的最佳劑量。腹腔注射環(huán)磷酰胺后
7、小鼠卵巢指數(shù)明顯下降（P<0.05），血清FSH、LH水平極顯I著升高（P<0.01），E2水平極顯著降低（P<0.01），卵巢各級(jí)卵泡數(shù)減少（P<0.01），卵巢儲(chǔ)備能力降低，且卵巢組織出現(xiàn)間質(zhì)化；與模型組相比，治療組中SIP能不同程度改變環(huán)磷酰胺致卵巢早衰小鼠上述各項(xiàng)指標(biāo)的變化（P<0.05或P<0.01）。環(huán)磷酰胺能夠使卵巢早衰小鼠卵巢指數(shù)、脾臟指數(shù)和胸腺指數(shù)明顯降低（P<0.05或P<0.01），血清CD4+T%、CD4+/CD8+比值、IL-2和TNF-α水平明顯降低（P<0.05或P<
8、0.01）及CD8+T%、NK%含量明顯升高（P<0.05或P<0.01），卵巢組織中IL-2和TNF-α水平均明顯降低（P<0.05或P<0.01）；與模型組相比，治療組小鼠的上述各項(xiàng)指標(biāo)變化得到不同程度的改變（P<0.05或P<0.01），烏賊墨多糖對(duì)環(huán)磷酰胺致卵巢小鼠具有免疫保護(hù)作用。環(huán)磷酰胺能夠使卵巢早衰小鼠卵巢Nrf2/ARE信號(hào)通路的相關(guān)蛋白Nrf2、HO-1、NQO1、HDAC2的表達(dá)量明顯降低（P<0.05或P<0.01），而PKC和Keap1表達(dá)量明顯升高（P<0
