心電圖ST-T改變的臨床問題及心電

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1、心電圖ST-T改變的臨床問題及心電圖報告建議青島大學(xué)醫(yī)學(xué)院附屬醫(yī)院陳清啟寫在前面的話ＳＴ段和Ｔ波的改變在臨床上極為常見，而其臨床意義又千差萬別。心電圖室的醫(yī)師在心電圖報告上的診斷又多是“ＳＴ-Ｔ改變，請結(jié)合臨床”，這就給我們提出了一個嚴肅的問題———如何正確地認識和判讀心電圖的ＳＴ-Ｔ改變，給臨床提供診斷線索。本文總結(jié)了本人幾十年的體會，結(jié)合有關(guān)文獻將ＳＴ-Ｔ改變的臨床問題介紹如下，供大家參考。講課目錄１.ＳＴ段和Ｔ波改變的電生理基礎(chǔ)2.ＳＴ段和Ｔ波改變的形態(tài)學(xué)3.正常變異的ＳＴ段和Ｔ波4.　缺血性ＳＴＴ改變5.非冠狀動脈粥樣硬

2、化性心臟病的ＳＴ段及Ｔ波改變小結(jié)一、ＳＴ段和Ｔ波改變的電生理基礎(chǔ)（一）?。樱远胃淖兊碾娚砘A(chǔ)（二）　Ｔ波改變的電生理基礎(chǔ)（一）?。樱远胃淖兊碾娚砘A(chǔ)ＳＴ段是ＱＲＳ波群的終點到Ｔ波開始前的一段平線，代表左、右心室全部除極完畢到快速復(fù)極開始前的一段時間。動作電位２時相是形成ＳＴ段的電生理基礎(chǔ)離子基礎(chǔ)此期形成的機制是由于：同時存在緩慢的Ｃａ２＋內(nèi)流與Ｋ＋外流。當(dāng)“０”時相除極化達到一定程度（膜內(nèi)負度約＜－５５ｍＶ后，膜的慢Ｃａ２＋通道被激活開放，由于細胞外液的Ｃａ２＋濃度遠比細胞內(nèi)為高（約１００００∶１），而細胞內(nèi)的負電位又促使Ｃａ２

3、＋向細胞內(nèi)彌散。Ｃａ２＋帶著正電荷從慢Ｃａ２＋通道緩慢內(nèi)流，形成緩慢而持久的慢內(nèi)向電流（ｉｃａ），同時也有少量鈉（Ｎａ＋）離子通過慢通道內(nèi)流（此時快鈉通道已關(guān)閉），與之平衡的是氯離子同時內(nèi)流。這種正負離子較活躍的內(nèi)流使膜內(nèi)電位保持于較高，而且平衡的水平離子基礎(chǔ)（2）“２”時相平臺形成的另一重要因素是Ｋ＋的外流。此期膜內(nèi)外Ｋ＋的濃度差及電位差，均驅(qū)使Ｋ＋通過Ｋ＋通道（ｉｋ１，ｉｘ１及ｉｘ２）外流，但由于細胞對Ｋ＋外流存在內(nèi)向（自動）整流的規(guī)律，即膜電位與鉀離子的平衡電位（－９０ｍＶ）差別越大時（即膜電位的負值愈小時）Ｋ＋外流較少，進一

4、步保持“２”時相平臺期長達１００ｍｓ以上。ＳＴ段的移位的機制可能與心內(nèi)膜和心外膜之間復(fù)極電位梯度有關(guān)（圖１）正常情況下，心外膜層心肌細胞的動作電位有明顯的切跡或稱“鋒電位和穹隆”。該切跡位于動作電位１相，主要由ｌｔｏ介導(dǎo)的外向鉀電流形成。心外膜層心肌細胞的ｌｔｏ電流明顯強于心內(nèi)膜層，右室心外膜層心肌細胞的ｌｔｏ電流明顯強于左室心外膜層。心內(nèi)膜層與心外膜層之間的這種電位差異產(chǎn)生跨壁電流梯度，典型表現(xiàn)為Ｊ點抬高。動作電位１相外向電流凈增加的因素可降低心外膜層動作電位的穹隆幅度，但心內(nèi)膜層不降低，結(jié)果形成電壓梯度。電壓梯度在心電圖則表現(xiàn)為

5、ＳＴ段抬高。在動作電位１相，增加的外向電流的因素包括通道開放劑和鈉通道阻滯劑心外膜層心肌細胞的ｌｔｏ電流較心內(nèi)膜層心肌細胞降低時，則在體表心電圖表現(xiàn)為Ｊ點和ＳＴ段抬高，其與緩慢心率時的早復(fù)極有關(guān)，形成凹面向下形ＳＴ段抬高。同理心內(nèi)膜層心肌細胞的ｌｔｏ電流較心外膜層心肌細胞降低時，表現(xiàn)為ＳＴ段壓低。慢性冠狀動脈供血不足使心肌缺血時，由于供氧受限，有氧分解過程受到限制，為了滿足心肌收縮的需要，必須增加糖原的無氧分解；但無氧分解過程中必然大量耗去心肌中的糖原儲備，因而心肌必將自細胞外液中攝取更多的糖作為代償。伴隨著葡萄糖的攝入，大量鉀離子

6、也自細胞外液進入細胞內(nèi)，使細胞內(nèi)的鉀離子濃度升高，增加心肌細胞內(nèi)外液之間鉀離子濃度的差距。心肌細胞內(nèi)外鉀離子濃度是維持心肌細胞膜極化狀態(tài)的一個最重要因素，當(dāng)心肌細胞內(nèi)外鉀離子濃度的差距異常增高時，在心電圖上便表現(xiàn)為ＳＴ段壓低。其原理是當(dāng)心肌內(nèi)外鉀離子差距異常升高時，胞膜出現(xiàn)“過度極化”狀態(tài)，輕度缺血的心肌部位于靜止時極化電位的升高，使等電位線（ＴＰ段）升至０線以上；當(dāng)心肌完全除極時，缺血部位與正常部位之間不再有電位差存在，等電位線（ＳＴ段）降回到０線水平，因而在一些導(dǎo)聯(lián)上便表現(xiàn)為ＳＴ段降低。當(dāng)冠狀動脈痙攣引起心肌嚴重缺血時，心肌的

7、胞膜損傷便與上述的情況不同。它不僅有代謝的改變，更重要的是部分胞膜喪失了維持細胞內(nèi)外鉀離子差距的能力，因而使鉀離子自細胞外逸。為了維持細胞內(nèi)外滲透壓的平衡，一方面有鉀離子自細胞外逸，另一方面相應(yīng)數(shù)量的鈉離子滲入細胞內(nèi)，其心電圖表現(xiàn)便與上述的輕度心肌缺血相反。因為，當(dāng)細胞內(nèi)外的鉀離子差距縮小時，該部分心肌的極化，即由于未受損部分心肌的極化程度較缺血部分心肌高，便產(chǎn)生了“損傷電流”，使ＳＴ段相對地升高。這些分析可闡明勞累型心絞痛與變異型心絞痛時心電圖上ＳＴ變化不同的發(fā)生機制。ＳＴ段在心電向量圖上，從ＱＲＳ環(huán)的終點（Ｊ點）到Ｔ環(huán)的起點，即

8、為ＳＴ向量，多數(shù)成人的ＳＴ向量電位較小，表現(xiàn)為ＱＲＳ環(huán)的起點（０點）與Ｐ環(huán)的起點（Ｅ點）在同一點上，ＱＲＳ環(huán)完全閉合，顯示不出ＳＴ向量。但也有少數(shù)正常成人（特別是瘦高男性）可出現(xiàn)ＳＴ向量，表現(xiàn)為ＱＲＳ環(huán)不閉合。（二）　Ｔ波改變的電生理