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1、..心電圖ST-T改變的臨床問(wèn)題ST段和T波的改變?cè)谂R床上極為常見(jiàn)，而其臨床意義又千差萬(wàn)別。心電圖室的醫(yī)師在心電圖報(bào)告上的診斷又多是“ST—T改變，請(qǐng)結(jié)合臨床”，這就給我們提出了一個(gè)肅的問(wèn)題，如正確的認(rèn)識(shí)和判讀心電圖的ST—T改變，給臨床提供診斷線索。本章總結(jié)本人幾十年的體會(huì)結(jié)合有關(guān)文獻(xiàn)將ST-T改變的臨床問(wèn)題介紹如下，拋磚引玉，供大家參考。一、ST段和T波改變的的電生理基礎(chǔ)（一）ST段改變的的電生理基礎(chǔ)ST段是QRS波群的終點(diǎn)到T波開(kāi)始前的一段平線。代表左、右心室全部除極完畢到快速?gòu)?fù)極開(kāi)始前的一段時(shí)間
2、。動(dòng)作電位2時(shí)相是形成ST段的電生理基礎(chǔ)?！?”時(shí)相，又稱緩慢復(fù)極期、平臺(tái)期。此期膜電位復(fù)極緩慢，初期停留在0mV左右，記錄圖形平坦，持續(xù)時(shí)間100～150ms。此期形成的機(jī)制是由于同時(shí)存在緩慢的Ca2+流與K+外流。當(dāng)“0”時(shí)相除極化達(dá)到一定程度(膜負(fù)度約＜-55mV后，膜的慢Ca2+通道被激活開(kāi)放，由于細(xì)胞外液的Ca2+濃度遠(yuǎn)比細(xì)胞為高（約10000:1），而細(xì)胞的負(fù)電位又促使Ca2+向細(xì)胞彌散。Ca2+帶著正電荷從慢Ca2+通道緩慢流，形成緩慢而持久的慢向電流(ica)，同時(shí)也有少量鈉(Na+)離
3、子通過(guò)慢通道流(因此時(shí)快鈉通道已關(guān)閉)Word資料...，與之平衡的是氯離子同時(shí)流。這種正負(fù)離子較活躍的流使膜電位保持于較高，而且平衡的水平?！?”時(shí)相平臺(tái)形成的另一重要因素是K+的外流。此期膜外K+的濃度差及電位差，均驅(qū)使K+通過(guò)K+通道(ik1，ix1及ix2)外流，但由于細(xì)胞對(duì)K+外流存在“向(自動(dòng))整流的規(guī)律，即膜電位與鉀離子的平衡電位(-90mV)差別越大時(shí)(即膜電位的負(fù)值愈小時(shí))K+外流較少，進(jìn)一步保持“2”時(shí)相平臺(tái)期長(zhǎng)達(dá)100ms以上。ST段的移位可能與心膜和心外膜之間復(fù)極電位梯度有關(guān)（圖
4、76-1）。正常情況下，心外膜層心肌細(xì)胞的動(dòng)作電位有明顯的切跡或稱“鋒電位和穹隆”。該切跡位于動(dòng)作電位1相，主要由lto介導(dǎo)的外向鉀電流形成。心外膜層心肌細(xì)胞的lto電流明顯強(qiáng)于心膜層，而且右室心外膜層心肌細(xì)胞的lto電流明顯強(qiáng)于左室心外膜層。心膜層與心外膜層之間的這種電位差異產(chǎn)生跨壁電流梯度，典型表現(xiàn)為J點(diǎn)抬高。動(dòng)作電位1相外向電流凈增加的因素可降低心外膜層動(dòng)作電位的穹隆幅度，但心膜層不降低，結(jié)果形成電壓梯度。電壓梯度在心電圖則表現(xiàn)為ST段抬高。在動(dòng)作電位l相，增加的外向電流的因素包括通道開(kāi)放劑和鈉通
5、道阻滯劑。心外膜層心肌細(xì)胞的lto電流較心膜層心肌細(xì)胞降低時(shí)，則在體表心電圖表現(xiàn)為J點(diǎn)和ST段抬高，其與緩慢心率時(shí)的早復(fù)極有關(guān)，形成凹面向下形ST段抬高。同理心膜層心肌細(xì)胞的lto電流較心外膜層心肌細(xì)胞降低時(shí)，表現(xiàn)為ST段壓低。Word資料...根據(jù)生物化學(xué)的研究，認(rèn)為勞累型心絞痛是因耗氧量增加，引起供血不足遠(yuǎn)端心肌的缺氧。正常心肌收縮的能量來(lái)源于心肌糖原的有氧分解及無(wú)氧酵解。實(shí)驗(yàn)證明糖原的無(wú)氧酵解過(guò)程僅供應(yīng)心肌能量的i/io，而9/10的能量來(lái)自有氧分解。慢性冠狀動(dòng)脈供血不足使心肌缺血時(shí)，由于供氧受限
6、，使有氧分解過(guò)程受到限制，為了滿足心肌收縮的需要，必須增加糖原的無(wú)氧分解；但無(wú)氧分解過(guò)程中必然大量耗去心肌中的糖原儲(chǔ)備，因而心肌必將自細(xì)胞外液中攝取更多的糖作為代償。伴隨著葡萄糖的攝入，大量鉀離子也自細(xì)胞外液進(jìn)入細(xì)胞，使細(xì)胞的鉀離子濃度升高，增加心肌細(xì)胞外液之間鉀離子濃度的差距。心肌細(xì)胞外鉀離子濃度是維持心肌細(xì)胞膜極化狀態(tài)的一個(gè)最重要因素，當(dāng)心肌細(xì)胞外鉀離子濃度的差距異常增高時(shí)，在心電圖上便表現(xiàn)為ST段壓低。其原理是，當(dāng)心肌外鉀離子差距異常升高時(shí)，胞膜出現(xiàn)“過(guò)度極化”狀態(tài)，輕度缺血的心肌部位于靜止時(shí)極化
7、電位的升高，使等電位線(T-P段)升至0線以上；當(dāng)心肌完全除極時(shí)，缺血部位與正常部位之間不再有電位差存在，等電位線(ST段)乃降回到O線水平，因而在一些導(dǎo)聯(lián)上便表現(xiàn)為ST段降低。Word資料...當(dāng)冠狀動(dòng)脈痙攣引起心肌重缺血時(shí)，心肌的胞膜損傷便與上述的情況不同。它不僅有代的改變，更重要的是胞膜部分地喪失了維持細(xì)胞外鉀離子差距的能力，因而使鉀離子自細(xì)胞外逸。為了維持細(xì)胞外滲透壓的平衡，一面有鉀離子自細(xì)胞外逸，另一面相應(yīng)數(shù)量的鈉離子滲入細(xì)胞，其心電圖表現(xiàn)便適與上述的輕度心肌缺血相反。因?yàn)?，?dāng)細(xì)胞外的鉀離子差
8、距縮小時(shí)，該部分心肌的極似，即由于未受損部分心肌的極化程度較缺血部分心肌高，便產(chǎn)生了“損傷電流”，使ST段相對(duì)地升高。這些分析可闡明勞累型心絞痛與變異型心絞痛時(shí)心電圖上ST變化不同的發(fā)生機(jī)制。圖76-1離子通道、動(dòng)作電位和心電圖ST段在心電向量圖上，從QRS環(huán)的終點(diǎn)（J點(diǎn)）到T環(huán)的起點(diǎn)，即為ST向量，多數(shù)成人的ST向量電位較小，表現(xiàn)為：QRS環(huán)的起點(diǎn)（0點(diǎn)）與P環(huán)的起點(diǎn)（E點(diǎn)）在同一點(diǎn)上，QRS環(huán)完全閉合，顯示不出ST向量。但也有少數(shù)正常成
