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《乙胺丁醇中毒性視神經(jīng)病變的研究現(xiàn)狀》由會(huì)員上傳分享,免費(fèi)在線閱讀,更多相關(guān)內(nèi)容在行業(yè)資料-天天文庫(kù)。
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4、肺組織Foxp3、口腔醫(yī)學(xué)雜志,2006,33(5):349-351.TGF-β_1和IL-10表達(dá)的影響[J].解放軍醫(yī)學(xué)雜志,2016,41[收稿日期:2016-12-22]乙胺丁醇中毒性視神經(jīng)病變的研究現(xiàn)狀左海紅還是藥物毒性所致或營(yíng)養(yǎng)缺乏引起的都和神經(jīng)細(xì)胞的線粒體功能【摘要】乙胺丁醇是抗結(jié)核病治療中的常規(guī)用藥,其最主要的副作用是[2]有關(guān)。國(guó)外有報(bào)道稱EON可能是由于EMB導(dǎo)致線粒體功能受眼部中毒性視神經(jīng)病變,此病對(duì)患者視功能造成極大損害,隨著結(jié)核患者增多,乙胺丁醇使用率增加,相關(guān)視神經(jīng)損害的
5、不良反應(yīng)屢有報(bào)[3][4]損所致。Heng等認(rèn)為是由于EMB通過(guò)興奮性毒素方式,使道。正確認(rèn)識(shí)乙胺丁醇中毒性視神經(jīng)病變的發(fā)病機(jī)制、臨床特征、危視網(wǎng)膜神經(jīng)節(jié)細(xì)胞對(duì)谷氨酸鹽敏感度增高。另外,EMB干擾線粒險(xiǎn)因素、預(yù)后等對(duì)眼科醫(yī)師和結(jié)核科醫(yī)師重要的現(xiàn)實(shí)意義?,F(xiàn)就這方面的研究文獻(xiàn)作一綜述。體功能,可能與三磷酸腺苷(adenosinetriphosphate,ATP)酶活【關(guān)鍵詞】乙胺丁醇;視神經(jīng)病變;藥物毒性【中圖分類號(hào)】R774【文獻(xiàn)標(biāo)志碼】A性降低和線粒體能量平衡遭到破壞有關(guān)。EMB是一種較強(qiáng)的金屬【文
6、章編號(hào)】1004-6763(2017)03-0097-04螯合劑,可能與含銅的細(xì)胞色素C氧化酶及含鐵的煙酰胺腺嘌呤doi:10.3969/j.issn.1004-6763.2017.03.051二核苷酸(nicotinamideadeninedinucleotide,NADH)Q氧化還原酶乙胺丁醇(ethambutol,EMB)是一種合成的抗結(jié)核藥,對(duì)結(jié)相互作用,破壞了線粒體呼吸鏈的正常循環(huán),導(dǎo)致線粒體中的細(xì)核桿菌和其他分枝桿菌有較強(qiáng)的抗菌活性,常與其他抗結(jié)核藥聯(lián)胞色素?zé)o法轉(zhuǎn)運(yùn)足夠的電子用于生成AT
7、P,從而影響神經(jīng)軸突從[1]胞體向遠(yuǎn)側(cè)運(yùn)輸線粒體,最終導(dǎo)致能量耗竭并引起軸突水腫,觸合應(yīng)用,可增強(qiáng)療效并延緩細(xì)菌耐藥性的產(chǎn)生,為目前常用一[5]線抗結(jié)物。隨著全球結(jié)核患者的增多,乙胺丁醇使用量亦增加,發(fā)神經(jīng)細(xì)胞凋亡。相關(guān)視神經(jīng)損害的不良反應(yīng)屢有報(bào)道。因此,使用這類藥物的1.2鋅缺乏安全性問(wèn)題越來(lái)越受到臨床醫(yī)師重視?,F(xiàn)就乙胺丁醇視神經(jīng)病變EMB可造成眼內(nèi)鋅缺乏而導(dǎo)致視神經(jīng)和視網(wǎng)膜組織及其生[6](ethambutolopticneuropathy,EON)的發(fā)病機(jī)制、臨床表現(xiàn)、相理功能損害,出現(xiàn)中毒性
8、視神經(jīng)視網(wǎng)膜損害的臨床表現(xiàn)。眼關(guān)危險(xiǎn)因素和預(yù)防作一綜述。是人體含鋅量較多的器官之一,眼組織視神經(jīng)含鋅量達(dá)100mg/g,[7]1乙胺丁醇引起視神經(jīng)損傷的發(fā)病機(jī)制視網(wǎng)膜和脈絡(luò)膜達(dá)400~500mg/g。鋅是機(jī)體許多酶的成分,1.1線粒體功能受損所在眼色素膜、視網(wǎng)膜及視神經(jīng)中含有多種酶,有些含鋅酶如碳國(guó)外有不少神經(jīng)眼科學(xué)方面的研究就中毒性視神經(jīng)病變的發(fā)酸酐酶、乳酸脫氫酶及視網(wǎng)膜脫氫酶對(duì)色素膜及視網(wǎng)膜是很重病機(jī)制做了深刻闡述。各種原因引起的視神經(jīng)病變不論遺傳性的,要的物質(zhì)。