消化性潰瘍臨床治療體會(huì)

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1、消化性潰瘍臨床治療體會(huì)【摘要】目的：探討消化性潰瘍的臨床治療方法及效果。方法：回顧性分析我院98例消化性潰瘍患者臨床資料，隨機(jī)分為觀察組和對(duì)照組各49例，觀察組給予泮托拉哇聯(lián)合奧硝卩坐及左氧氟沙星靜點(diǎn)，對(duì)照組給西咪替丁聯(lián)合奧硝哇及左氧氟沙星靜點(diǎn)，一周后對(duì)比療效。結(jié)果：治療組顯效率93.9%,対照組顯效率75.5%。兩組的顯效率比較差異有非常顯著性(P〈0.05)。結(jié)論：泮托拉卩坐聯(lián)合左氧氟沙星及奧硝哩治療消化性潰瘍出血有顯著療效。【關(guān)鍵詞】消化性潰瘍；泮托拉哇；西咪替丁【中圖分類號(hào)1R573.1【文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼】A【文章編號(hào)11004-7484(2013)11-0744-02

2、消化性潰瘍是一種常見(jiàn)的慢性消化性疾病，凡胃酸、胃蛋白酶及幽門螺桿菌接觸的部位均可發(fā)生潰瘍，包括食管下段、胃、【二指腸、胃腸吻合術(shù)后吻合口。目前在消化性潰瘍的治療中，抑制胃酸的分泌對(duì)消化性潰瘍出血至關(guān)重要，抗幽門螺桿菌治療也不可缺少。選自我院2013年1月至7月接診的98例消化性潰瘍疾病進(jìn)行了分析，現(xiàn)將分析結(jié)果報(bào)告如下。1資料與方法1.1一般資料選取我院2013年1月至7月接診的98例患者，均有典型的臨床表現(xiàn)與體征，經(jīng)胃鏡確診。男性61例，女性37例；年齡16—69歲；平均37.5歲；病程6個(gè)月一16年，平均5.8年。胃潰瘍(GU)45例，十二指腸潰瘍(DU)53例。隨機(jī)分

3、為觀察組和對(duì)照組，兩組患者在性別，年齡，病程及病情方面比較無(wú)明顯差異，具冇可比性。1.2治療方法觀察組泮托拉卩坐40］】增±0.9%氯化鈉100ml,每H2次靜點(diǎn)，對(duì)照組為西咪替丁0.6g±0.9%氯化鈉100ml,每口2次靜點(diǎn)，兩組中均聯(lián)合奧硝卩坐100ml,左氧氟沙星0.2g每日1次靜點(diǎn)，同時(shí)給予禁食、止血藥及補(bǔ)液對(duì)癥，對(duì)于血紅蛋白低于6?7.Og/L時(shí)，給了輸血。1.3觀察指標(biāo)出血停止標(biāo)準(zhǔn)：(1)經(jīng)治療后無(wú)繼續(xù)嘔血、黑便，血壓、心率穩(wěn)定，腸鳴音止常，血紅蛋白無(wú)繼續(xù)下降。(2)胃管引流液變清。(3)胃鏡證實(shí)出血停止，潰瘍面無(wú)新鮮出血征象。(4)大便轉(zhuǎn)黃、便潛血試驗(yàn)陰性

4、。具備以上四項(xiàng)屮一項(xiàng)即可。1.4療效判定標(biāo)準(zhǔn)顯效：指用藥3天無(wú)活動(dòng)性出血；有效：指用藥5天無(wú)活動(dòng)性岀血；無(wú)效：指用藥5天后有活動(dòng)性出血。1.5統(tǒng)計(jì)學(xué)處理對(duì)兩組進(jìn)行x2檢驗(yàn)，P<0.05為有顯著性差異。2結(jié)果2.1療效治療組顯效46例(93.9%),有效3例(6.1%)。對(duì)照組顯效37例(75.5%),有效8例(16.3%),無(wú)效4例(8.2%)。兩組對(duì)比差異有顯著性(P<0.05)o2.2不良反應(yīng)兩組治療中有3例發(fā)生頭暈、惡心，將奧硝啤組藥液減慢靜點(diǎn)速度后癥狀自行好轉(zhuǎn)。3討論P(yáng)U指胃腸道粘膜被胃酸和胃蛋白酶消化而發(fā)生的潰瘍，多好發(fā)于胃和十二指腸的慢性潰瘍，是臨床常見(jiàn)病、多

5、發(fā)病。病因及發(fā)病機(jī)制包括：胃酸和胃蛋白酶、幽門螺旋桿菌(HP)感染、胃粘膜防御機(jī)制受損、胃十二指腸運(yùn)動(dòng)異常、精神因素等。近年對(duì)消化性潰瘍的治療取得了很大進(jìn)展,但如何做到科學(xué)合理、價(jià)廉有效地配伍用藥，仍是醫(yī)務(wù)工作者需要長(zhǎng)期探討的問(wèn)題。盡管聯(lián)合療法有很多的優(yōu)點(diǎn)，但眾所周知胃腸道是“病從口入”最多的人類器官，消化性潰瘍的發(fā)生是既有內(nèi)因又有外因，既有病理生理改變又有生化學(xué)參與的過(guò)程［2］。多年來(lái)，對(duì)于潰瘍愈合的患者繼續(xù)應(yīng)用抑酸藥，作為減少潰瘍復(fù)發(fā)的主要手段，但自從發(fā)現(xiàn)幽門螺桿菌以后，普遍認(rèn)識(shí)到根除幽門螺桿菌可以明顯降低潰瘍的復(fù)發(fā)，抗菌治療是預(yù)防潰瘍復(fù)發(fā)和并發(fā)癥的笫一步，并可減少維

6、持治療的需要，對(duì)具有潰瘍并發(fā)癥的病史，多次復(fù)發(fā)或頑固性潰瘍的患者至少應(yīng)該持續(xù)治療，達(dá)到幽門螺桿菌感染被治愈為止?？傊?，治療消化性潰瘍要合理用藥，抑酸要適度，療程要足夠，十二指腸球部潰瘍以抑酸為主，胃潰瘍以胃粘膜保護(hù)劑為主，幽門螺桿菌感染者聯(lián)合抗菌藥物根治。胃十二指腸潰瘍出血是消化道潰瘍病常見(jiàn)的并發(fā)癥，也是潰瘍病主要死亡原因之一，潰瘍大出血是因潰瘍基底血管被侵蝕所致，大多數(shù)為動(dòng)脈出血，亦有部分充血的靜脈破裂引起大出血。實(shí)驗(yàn)表明胃酸pH值在4?5以上時(shí)，止血效果較好，pll值在7時(shí)止血最理想[1],泮托拉卩坐是一種胃黏膜質(zhì)子泵酶抑制劑，能抑制壁細(xì)胞分泌H+的最后階段，此與膽堿

7、、組胺和胃泌素受體均無(wú)關(guān)，對(duì)基礎(chǔ)胃酸和胃酸促分泌素等各種刺激引起的胃酸分泌均有抑制作用，靜脈給藥時(shí)，起效迅速，作用強(qiáng)而持久，可維持胃內(nèi)pH較高水平，為止血造就良好的環(huán)境。泮托拉哇是胃酸分泌的抑制劑，可選擇性、競(jìng)爭(zhēng)性地抑制胃壁細(xì)胞膜上的質(zhì)子泵H+-K+-ATP酶，從而阻斷胃酸分泌的終末步驟，產(chǎn)生抑制胃酸分泌作用[2],幽門螺桿菌(Hp)-胃泌素-胃酸學(xué)說(shuō)表明Hp感染通過(guò)直接或間接作用于胃G、D細(xì)胞和壁細(xì)胞，導(dǎo)致胃酸分泌增加[3],也是導(dǎo)致消化性潰瘍發(fā)生、加重及岀血的因素2—，因此聯(lián)合抗Hp治療消化性潰瘍出血效果更好。泮托拉呼聯(lián)合