資源描述：
《濟(jì)南腎病醫(yī)院專(zhuān)家講解IgA腎病的分型治療》由會(huì)員上傳分享，免費(fèi)在線閱讀，更多相關(guān)內(nèi)容在工程資料-天天文庫(kù)。
1、IgA腎病的分型治療IgA腎?。↖gAN），通常是指原發(fā)的彌漫性系膜性IgA腎PrimarydiffusemesangialIgAnephropathy）。繼發(fā)性IgAN（如紫瘢性腎炎或其它類(lèi)型血管炎病變）與原發(fā)性IgAN在治療上有原則性的區(qū)別,不屬于本文討論范圍。因此，臨床上首先必須明確診斷,才能有效地治療。IgAN是我國(guó)慢性腎小球腎炎中最常見(jiàn)的一種類(lèi)型，占慢性腎炎患者的3915%0IgAN患者臨床表現(xiàn)多樣，預(yù)后相差懸姝。從木質(zhì)上講,IgAN是一組綜合征。其發(fā)病機(jī)制及病理生理改變?cè)诓煌幕颊卟⒉蝗嗤?口前在基礎(chǔ)研究方面對(duì)具產(chǎn)牛的本質(zhì)還未能完全闡明，但
2、在臨床工作屮已深切感受到IgAN包括不同的類(lèi)型。多年來(lái)，在IgAN的治療屮,我們一肓強(qiáng)調(diào)根據(jù)患者臨床、腎臟病理改變的不同，有針對(duì)性的采取分型治療的原則。1反復(fù)發(fā)作肉眼血尿型臨床上以肉眼血尿反復(fù)發(fā)作為其特點(diǎn)。患者年齡相對(duì)較輕，發(fā)病前往往有上呼吸道感染或扁桃體炎等誘因。目而認(rèn)為IgAN肉眼血尿反復(fù)發(fā)作的機(jī)制是在腎臟原發(fā)病的基礎(chǔ)上，炎癥刺激釋放人量細(xì)胞因子（IL21、IL26等）作用于腎臟局部所致。反復(fù)發(fā)作型肉眼血丿永往往在感染示很快（數(shù)小時(shí)或幾天）就發(fā)生也說(shuō)明了這一點(diǎn)。在治療上應(yīng)積極去除誘發(fā)血尿反復(fù)發(fā)作的感染灶。如患者有反復(fù)扁桃體炎癥，扶正提高機(jī)體免疫力的同
3、吋,應(yīng)擇期行扁桃體摘除術(shù)。這樣可以明顯減少血丿求的次數(shù)，使疾病得以緩解。此型患者一-般不伴大量蛋口尿和高血壓。腎組織學(xué)病理檢查一般不存在明顯的硬化性改變，但在肉眼血尿發(fā)作1?2周內(nèi)nJ以出現(xiàn)少量新月體。如患者同時(shí)伴有大量蛋白尿，腎臟病理檢查顯示有較多的新月體形成和毛細(xì)血管禪壞死，則應(yīng)采取卜謎相應(yīng)的措施，而不再按本型病例處理。2無(wú)癥狀尿檢界常型患者臨床表現(xiàn)為鏡下血尿，輕2屮度蛋白尿（＜2.5g/24h），也可不伴蛋白尿，患者通常不伴高血壓。這型患者發(fā)病隱匿，確切療程常難以估計(jì)。病理上多表現(xiàn)為不同程度的系膜病變,硬化性病變輕，或表現(xiàn)為局灶節(jié)段性腎小球硬化和間
4、質(zhì)病變。在治療中我們采用雙倍劑量雷公藤多供片(40mg3/d)，同時(shí)加川血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑(ACEI)和(或)血管緊張素II受體拮抗劑(AT1RA)o公藤多試不僅能抑制機(jī)體的免疫系統(tǒng)，還能通過(guò)抑制血管內(nèi)皮細(xì)胞生長(zhǎng)因子(VEGF)，改善腎小球?yàn)V過(guò)膜的通透性,減少蛋口尿。ACH/AT1RA通過(guò)抑制腎內(nèi)RAS系統(tǒng)，發(fā)揮其多重效應(yīng)。不少患者在經(jīng)過(guò)治療后,蛋白尿可以明顯減少或轉(zhuǎn)陰，鏡下血尿程度減輕或消失。這類(lèi)患者在隨訪小要注意觀察血壓和腎功能的變化。一口出現(xiàn)高血壓及腎功能不全，則應(yīng)按第3型處理。1腎功能不全伴/不伴高血壓型此型患考突出的表現(xiàn)是腎功能不全有或無(wú)高
5、血壓，丿求檢町以有血球及蛋白尿，也可以有孤立性肉眼血尿，腎活檢常表現(xiàn)為較多的硬化性病變，局灶節(jié)段性硬化以及較重的腎間質(zhì)病變。治療上重點(diǎn)是控制高血壓、延緩腎功能惡化。常用鈣拮抗劑,ACEI及AT1RA,力求把血壓控制在16.0/10.7kPa(120/70mmHg)左右，同時(shí)加用人黃素制劑。人黃素能抑制系膜細(xì)胞增生，抑制細(xì)胞外基質(zhì)產(chǎn)生和組織纖維化，延緩腎功能不全的進(jìn)展。這型患者治療的重點(diǎn)放在保護(hù)腎功能上，此型病例如進(jìn)展至后期則基本上按慢性腎功能衰竭處理。2腎病綜合征型/或人量蛋白尿型這類(lèi)患者，尤其是初治病例及腎活檢顯示單純輕度系膜增生者，用足圧強(qiáng)的松(0.
6、8?1mg/kg-d?1)誘導(dǎo)治療，大多能收到良好的療效。對(duì)減撤藥物過(guò)程中病情復(fù)發(fā)者，可給了細(xì)胞毒藥物聯(lián)合治療。一-些對(duì)激素治療反應(yīng)不住或無(wú)效的患者，其腎臟組織V改變往往呈局灶節(jié)段性腎小球硬化和(或)較重的腎小管間質(zhì)病變。對(duì)此類(lèi)患者,我們采用上述雙倍劑量雷公藤多試片,ACEI/AT1RA和大黃索治療,部分患者同樣能達(dá)到良好的療效。3血管炎型腎臟組織學(xué)表現(xiàn)常為新月體形成，伴腎小球毛細(xì)血管禪壞死和(或)間質(zhì)血管炎病變。此類(lèi)病變?nèi)绮患右钥刂?，英進(jìn)行性發(fā)展必將導(dǎo)致腎功能的損害。在治療上應(yīng)按腎臟血管炎給予積極的治療措施。以往我們多釆用甲棊強(qiáng)的松龍(0.5?1.0g
7、/d，靜滴3天)，繼Z以環(huán)磷酰胺（1.0g/刀，靜滴，連續(xù)用6個(gè)刀后，改為1.Og/3刀，總累積量8?10g）的治療方案。在將霉粉酸酯（MMF）用于狼瘡性腎炎治療的臨床觀察中。我們發(fā)現(xiàn)MMF對(duì)伴血管炎病變的狼瘡性腎炎患者療效顯箸。有關(guān)基礎(chǔ)研究也證實(shí)了MMF對(duì)內(nèi)皮細(xì)胞功能有多種影響。目詢(xún)，我們主張對(duì)這類(lèi)患者在甲基強(qiáng)的松龍沖擊治療后，給予MMF（1.5?2.0g/d）和中小劑雖的強(qiáng)的松。MMF治療6-12個(gè)月后可將劑量減至1.0g/do110g/d的劑量持續(xù)應(yīng)用半年，然后減至0.75g/d維持，總療程2年。需要指出的是,lgAN是一個(gè)免疫病理的診斷名詞。它的
8、診斷離不開(kāi)腎穿刺活檢。它的治療同樣離不開(kāi)腎臟病理學(xué)檢杏的指導(dǎo)，在IgAN的治療小
