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1、抗血小板及抗凝藥物簡(jiǎn)述氯吡格雷作用機(jī)理氯吡格雷阻斷血小板膜上的ADP受體（P2Y12）抑制ADP對(duì)血小板聚集的放大作用，抗血栓形成抗增殖作用-抑制平滑肌細(xì)胞有絲分裂，阿司匹林（-）氯吡格雷作用機(jī)理血小板膜上存在各種致聚劑的相應(yīng)受體，致聚劑與之結(jié)合后，通常引起血小板內(nèi)第二信使的變化，通過一系列細(xì)胞內(nèi)信息傳遞過程而導(dǎo)致血小板聚集。凡能降低血小板內(nèi)cAMP濃度，提高游離鈣離子濃度的因素，均可促進(jìn)血小板聚集；反之，凡能提高血小板內(nèi)cAMP濃度，降低鈣離子濃度的因素，均可抑制血小板的聚集。生理性致聚劑主要有ADP、腎上腺素、5-HT、組胺、TXA2、凝
2、血酶等病理性致聚劑有細(xì)菌、病菌、免疫復(fù)合物、藥物等。膜磷脂花生四烯酸PGG2PGH2TXA2cAMP+鈣離子誘導(dǎo)血小板聚集TXA2合成酶（血小板）環(huán)加氧酶PGI2合成酶（內(nèi)皮）PGI2（前列環(huán)素）阿司匹林磷脂酶奧扎格雷cAMP+鈣離子抑制血小板聚集不可逆地抑制血小板膜上的Cox，抑制血小板TXA2的合成與釋放及其誘發(fā)的血小板聚集血漿半衰期20分鐘口服:75mg-呈劑量依賴性地抑制Cox活性，100mg完全抑制TXA2的生物合成-要迅速發(fā)揮作用，須使用300~325mg的負(fù)荷劑量，如溶栓前阿司匹林的作用機(jī)理抑制作用促進(jìn)作用腺苷酸環(huán)化酶ATPcA
3、MP5’AMP磷酸二酯酶Ca2+Ca膜磷脂花生四烯酸PGG2(H2)TXA2誘導(dǎo)血小板聚集引起血管收縮血栓素合成酶環(huán)氧化酶雙嘧達(dá)莫雙嘧達(dá)莫（潘生丁persantin）抑制血小板磷酸二酯酶活性，增加血小板cAMP，降低血小板內(nèi)Ca2+，抑制血小板聚集抑制腺苷再攝取，增強(qiáng)血漿腺苷含量與活性，增加血小板cAMP，抑制血小板聚集血小板IIb/IIIa受體拮抗劑藥理作用：阻斷血小板IIb/IIIa受體與纖維蛋白原等配體的特異性結(jié)合，有效的抑制各種血小板激活劑誘導(dǎo)的血小板聚集，防止血栓形成，從而達(dá)到抗血栓的目的。臨床評(píng)價(jià)：直接抑制血栓形成的關(guān)鍵和唯一通路
4、，作用最強(qiáng)，最直接的抗血小板制劑。臨床應(yīng)用主要有替羅非班。抗凝藥物分類1.間接凝血酶抑制劑普通肝素，激活抗凝血酶Ⅲ，抑制凝血酶及凝血因子XII、XI、IX、X活性；低分子肝素選擇性抑制凝血因子X，達(dá)到抗凝目的。2.直接凝血酶抑制劑重組水蛭素及其衍生物3.重組內(nèi)源性抗凝劑活化的蛋白C、抗凝血酶、肝素輔因子II等4.維生素K依賴性抗凝劑華法林抗血小板藥物分類（一）抑制花生四烯酸的代謝環(huán)氧化酶抑制劑阿司匹林血栓素A2（TXA2）合成酶抑制劑（奧扎格雷）和TXA2受體拮抗劑（二）血小板膜受體拮抗劑血小板ADP受體拮抗劑氯吡格雷血小板GpⅡb/Ⅲa受體
5、拮抗劑阿昔單抗、替羅非班（三）增加血小板內(nèi)環(huán)腺苷酸的藥物（cAMP）前列環(huán)素、前列腺素E1及其衍生物、雙嘧達(dá)莫等常見NOAC的作用機(jī)制及其與傳統(tǒng)口服藥物的區(qū)別NOAC2起效快，效價(jià)恒定，與常用藥物無(wú)相互作用，停藥后作用快速逆轉(zhuǎn)，無(wú)免疫原性，一般無(wú)需調(diào)整劑量。VaXllXllXXVIITFIII纖維蛋白凝塊VIIIa抑制口服直接Xa因子抑制劑利伐沙班阿哌沙班依度沙班口服直接IIa因子抑制劑達(dá)比加群酯1.中華心血管病雜志血栓詢證工作組.中華心血管病雜志2014;42(5):3622.周建光等.臨床藥物治療雜志2013;11(5):8-14;2.;
6、3.HaasS.JThrombThrombolysis.2008;25(1):52-60.Ⅹa因子是凝血級(jí)聯(lián)中的放大位點(diǎn)3，在凝血級(jí)聯(lián)反應(yīng)中發(fā)揮重要作用，一個(gè)Ⅹa因子分子可產(chǎn)生近1,000個(gè)凝血酶分子VK維生素K拮抗劑華法林華法林1通過干擾維生素K合成，從而非特異性抑制維生素K依賴性凝血因子的合成，起效慢；同時(shí)降低蛋白C活性，與某些副作用相關(guān)
