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《腸促胰島素在2型糖尿病中的作用_林丹紅》由會員上傳分享，免費在線閱讀，更多相關(guān)內(nèi)容在行業(yè)資料-天天文庫。
1、林丹紅,等.腸促胰島素在2型糖尿病中的作用.2013年第34卷第2期綜述評論【應用評價】·綜述·腸促胰島素在2型糖尿病中的作用林丹紅，史虹莉*(復旦大學附屬華山醫(yī)院內(nèi)分泌科，上海200040)摘要：基于腸促胰島素的新型口服降糖藥物如腸促胰島素類似物和二肽基肽酶(DPP)-4抑制劑，具有降低體重、低血糖發(fā)生率低以及改善胰腺β細胞功能等優(yōu)勢，為糖尿病的治療提供新的思路且治療前景良好。本文綜述腸促胰島素相關(guān)研究及其在2型糖尿病治療中的作用評價。115關(guān)鍵詞：2型糖尿??；腸促胰島素；胰高血糖素樣肽-1；葡萄
2、糖依賴性促胰島素分泌多肽2013Vol.34No.2+中圖分類號：R977.15；R587.1文獻標志碼：A文章編號：1672-9188(2013)02-0115-06Effectofincretinintype2diabetesmellitusLINDan-hong,SHIHong-li*(DepartmentofEndocrinology,HuashanHospital,FudanUniversity,Shanghai200040,China)Abstract:Asneworalanti-hyp
3、erglycemiaagents,incretinandDPP-4inhibitorscanreducebodyweight,lowerhypoglycemiaandimprovethefunctionofpancreatic?cell.Theyhaveapotentialclinicalapplicationfordiabetestreatment.Thisreviewdescribestheresearchprogressofincretinandtheirclinicalapplication
4、intype2diabetesmellitus.Keywords:type2diabetesmellitus;incretin;glucagon-likepeptide-1;glucose-dependentinsulinotropicpolypeptide糖尿病的發(fā)病率逐漸增加，既往治療手段均不肽和利拉魯肽以及DPP-4抑制劑沙格列汀、西格列能阻止糖尿病患者胰島β細胞功能的進行性喪失，汀等為臨床2型糖尿病治療提供了更多的選擇。本迫切需要一種更有效的治療方法改善血糖控制和保文綜述腸促胰島素相關(guān)研究及
5、其在2型糖尿病治療護胰島β細胞功能。腸促胰島素類降糖藥是近年開中的作用評價。發(fā)的糖尿病治療的新選擇。腸促胰島素包括胰高血1腸促胰島素糖素樣肽(GLP)-1和葡萄糖依賴性促胰島素分泌多GLP-1主要由回腸L細胞合成和分泌，胰腺α、肽(GIP)，GLP-1可促進胰島素分泌和抑制胰高糖β和δ細胞都有GLP-1受體表達，GLP-1呈葡萄糖[1-2]素分泌；增強β細胞對胰島素的敏感性；延緩胃排依賴性促進胰島素分泌和抑制胰高糖素分泌。進空，抑制食欲，減輕體重；促進胰島β細胞新生、餐后GLP-1的分泌呈雙時相。天
6、然GLP-1自腸道分再生和增殖，抑制胰島β細胞凋亡，改善胰島β細泌入血后主要經(jīng)過3種途徑代謝：肝臟、腎臟以及胞功能；降低血壓和甘油三酯，對心腦血管系統(tǒng)具被二肽基肽酶(DPP)-4降解。酶降解在1～2min[3]有保護作用。近期開發(fā)上市的GLP-1類似物艾塞那內(nèi)完成。GLP-1的降血糖效應還具有胰腺外作用，也參與外周組織(肝臟、骨骼肌和脂肪組織)的葡收稿日期：2012-09-26；修回日期：2013-01-08作者簡介：林丹紅，碩士研究生，專業(yè)方向為內(nèi)分泌疾病診治。萄糖代謝，并且該作用不受胰島素和胰高
7、血糖素分通信作者：史紅莉，博士生導師，主任醫(yī)師，主要研究方向為胰島素抵抗發(fā)病機理以及糖尿病慢性并發(fā)癥的早期發(fā)現(xiàn)和干預。泌的調(diào)節(jié)。GLP-1在肝臟、骨骼肌和脂肪組織中的綜述評論世界臨床藥物WORLDCLINICALDRUGSVol.34NO.2[15]作用主要是合成代謝，如糖原合成和脂肪生成。這H?jberg等針對血糖控制欠佳的2型糖尿病[3]與胰高血糖素的作用相反，后者以分解代謝為主?；颊?，以高糖鉗夾試驗評價胰島素治療前及治療后GIP由十二指腸和空腸K細胞合成和分泌。健血糖改善情況下，胰島素對腸促胰
8、島素的反應，研康人群GIP生物半衰期為7min，2型糖尿病患者則究在15mmol/L高糖鉗夾穩(wěn)態(tài)水平注入GLP-1和[4]為5min。完整的GIP在體內(nèi)易被DPP-4降解為GIP以達到正常餐后水平，結(jié)果顯示，血糖改善[5]GIP(3-42)。GIP具有促胰島素分泌作用。Lewis等后，β細胞對GIP和GLP-1的反應增強，但未達到在麻醉鼠中用GIP-R抗體對抗GIP作用后，第一時正常人群水平。提示血糖控制欠佳患者腸促胰島素相胰島素分泌量下降35%，提示GIP可促進胰島
