【精品論文】1, 6-二磷酸果糖的臨床應用進展.doc

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1、1.6--磷酸果糖的臨床應用進展張成榮,蒙雪蘭,羅文笫(廣西壯族自治區(qū)平果鋁業(yè)醫(yī)院,廣兩,平果,531400)關(guān)鍵詞:果糖-二磷酸酶;藥物療法;磷酸果糖激酶類;內(nèi)恫酸激酶;三磷腺甘;磷酸肌酶;心血管疾病;腦血管障礙1,6?二磷酸果糖(FDP)是細胞內(nèi)糖酵解代謝途徑中的重要中間產(chǎn)物,它能促進窗萄糖代謝,誘導和激發(fā)細胞內(nèi)糖的無氧代謝,并能通過激活磷酸果糖激酶和丙酗酸激酶的活性,增加細胞內(nèi)三磷腺甘和磷酸肌酸的濃度,促進鉀離子內(nèi)流,對纟II織缺血和缺氧有保護作用,有益于缺血、缺氧、體克、體外循環(huán)以及輸血狀態(tài)

2、下的細胞能量代謝和葡萄糖的利用。FDP不但對心腦血管疾病的療效非簾顯著,還能與其他藥物輔助治療某些疾病,以縮短病程,提高治愈率,減少病死率。近年隨著對心臟能量代謝與治療研究的不斷進展,英臨床應用越來越廣泛,現(xiàn)對英臨床應用的進展綜述如下。1治療急性心肌梗死現(xiàn)有研究表明FDP可降低左心室舒張末壓,增加心排出量,對缺血再灌注心肌具有保護作用。張麗花等⑴將78例急性心肌梗死隨機分為FDP治療紐40例和對照紐.38例,治療紐靜脈滴注FDPlOg,每日1次,對照紐靜脈滴注極化液GIK<10氯化鉀10ml、胰島素

3、溶于10%徜萄糖注射液500ml中)每日I次,結(jié)果顯示治療組與對照紐在平均住院時間和胸痛緩解時間方面無顯著差異,但住院病死率較對照組明顯降低(pv0.05),證實FDP治療急性心肌梗死的療效優(yōu)于極化液,其機制可能與FDP改善心功能、控制心律失常的發(fā)生及増加心肌紐織氧的利用有關(guān)。2治療冠心病現(xiàn)有研究認為FDP有提高機體缺血心肌磷酸肌酸含彊、增加糖酵解產(chǎn)能、降低心肌佃硬度的作用,這些均有助于改善心肌的舒張功能,提高缺血心肌對缺血的耐受性;同時FDP能給心肌細胞捉供能量,抑制氧自山基的產(chǎn)生,從而保護心肌細

4、胞功能,使心絞痛得到改善和治療。陳文等⑵用FDPIOg溶于100ml注射用水中靜脈滴注治療確診的冠心病90例,總有效率為80%?83%,心電圖療效總有效率為40%,能明顯改善左心室功能。3治療心律失常由于FDP能增加心肌組織高能物質(zhì)的產(chǎn)生,促進組織代謝,改善心肌缺血;同時還具有膜穩(wěn)定作用,以防止細胞內(nèi)鉀離子外流,增加細胞內(nèi)外鉀離子濃度梯度,提髙膜電位,降低心肌的興奮性和自律性,消除異位起搏點,以改善心肌的傳導作用,減少折返以制止心律失常的發(fā)生。丁愛秀等⑶將78例心律失常隨機分為治療組41例和對照組3

5、7例。兩組常規(guī)應用抗心律失常'藥物,治療組加用FDP5~10g靜脈滴注,每日1次,療程均為~14天,結(jié)果治療紐總有效率與對照組比較,差異顯著(p<0.05)未發(fā)現(xiàn)明顯不良反應,表明FDP作為心律失常的輔助治療藥是安全有效的。4治療心肌炎目前認為,病毒性心肌炎的發(fā)病機制與病毒直接作用于心肌及免疫反應有關(guān)。山于FDP可減少心臟間質(zhì)組織的細胞浸潤,促進鉀離子內(nèi)流并恢復細胞能杲代謝,以利于心臟損傷狀態(tài)下細胞的能量代謝及對葡萄糖的利用,改善心肌功能;還能增加紅細胞在毛細血管中的變形能力,抑制紅細胞聚集,改善微

6、循環(huán)。牛玉順⑷將54例急性心肌炎隨機分為兩組,其中治療紐.28例,給TFDP5g,每日1次靜脈滴注,同時給予靜脈滴注黃茂注射液;對照紐予能量合劑和抗心律失常藥物,14天為一療程,結(jié)果治療紐.總有效率與對照紐比較,差異顯著(p<0.05)o5治療新生兒缺血缺氧性腦病新生兒缺血缺氧性腦?。╤ypoxicischemicencephidothy,HIE)是指新生兒在I制生期窒息缺氧導致的腦部缺氧缺血性損害,臨床出現(xiàn)一系列腦病農(nóng)現(xiàn),可造成永久性神經(jīng)機能障礙的疾病。石磊⑸將62例診斷為HIE的患兒隨機分為治療

7、組32例,對照組30例。兩組在吸氧、糾酸、鎮(zhèn)靜止驚、激素、小劑量II?露醇脫水等治療基礎(chǔ)上,治療紐.加用FDP250mg/kg,每Fl2次靜脈滴注,連用7?10天,結(jié)果治療組總有效率為93.8,對照纟I[為70,治療組療效明顯優(yōu)于對照纟II,有顯著性差異(/X0.05)。表明FDP通過捉高缺血缺氧狀態(tài)下腦細胞無氧代謝的三磷腺苛生成量,減少氧自山基,起到保護腦細胞膜的穩(wěn)定性、增加腦細胞缺血紐織對氧的利用率,從而促進HIE時受損腦細胞的恢復,避免神經(jīng)細胞死亡,提高治愈率,降低病死率。6治療酒精性肝硬化長

8、期過度飲酒可因乙醇及其代謝產(chǎn)物乙醛等對肝細胞的毒性作用,致使肝細胞發(fā)生脂肪變性、壞死和再生,瑕終導致肝硬化。FDP可促進肝硬化后損傷肝細胞的能量代謝及其對窗萄糖的利用,抑制氧自山基的產(chǎn)生及機體氨的釋放而改善肝功能。劉進等⑹將64例酒椿性肝硬化隨機分為治療組和對照組各32例,對照組予口服維生素B族、維生素A,C,K及葉酸、肌甘等治療,治療纟I[加用10%FDP100ml,每日1次靜脈滴注,兩組療程均為20天。結(jié)杲治療組總有效率與対照組比較,差異顯著(pVO.Ol)n7治

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