多重耐藥菌的耐藥機制研究進(jìn)展-論文.pdf

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1、中國現(xiàn)代藥物應(yīng)用2014年1O月第8卷第19期ChinJModDrugAppl，Oct2014，Vo1．8，No．19在l0位與20位引入含氮雜環(huán)修飾喜樹堿均能顯著提高其內(nèi)3．5毫微粒毫微粒載藥系統(tǒng)肝趨向性良好，能夠起到藥酯環(huán)的穩(wěn)定性，在所連接的取代基團中，以吡唑和羥基修飾物緩釋作用，維持藥物在腫瘤部位的濃度、延長藥物與腫瘤后的喜樹堿內(nèi)酯環(huán)最為穩(wěn)定，且不受取代位置影響，這與藥作用的時間，特別適合用于代謝過快的抗癌藥物?。效學(xué)考察結(jié)果一致，藥效學(xué)研究顯示這兩個取代基所得到的4展望化合物抗腫瘤效果良好，所測定其他取代基修飾的喜樹堿衍我國是喜樹堿的產(chǎn)地

2、，西南省、市盛產(chǎn)含喜樹堿的植物，生物內(nèi)酯環(huán)也較穩(wěn)定，但在水解過程中可能會受到取代位置并且從喜樹嫩葉中提取喜樹堿技術(shù)日漸成熟。所以充分發(fā)揮的影響，從而得到不同的水解產(chǎn)物?？傊瑹o論在1O位還是天然資源優(yōu)勢，開發(fā)具有自主知識產(chǎn)權(quán)的新型喜樹堿類抗癌20位修飾的喜樹堿衍生物均能有效提高內(nèi)酯環(huán)的穩(wěn)定性。藥物，對開發(fā)西部、發(fā)展一類新藥、治療腫瘤疾病有等多重3喜樹堿類藥物的劑型意義。3．1納米乳納米乳是一種新型藥物傳遞系統(tǒng)，它能夠提參考文獻(xiàn)高藥物的水溶性，使藥物在體內(nèi)更加穩(wěn)定，同時降低藥物毒副作用，并且在緩、控釋和基因傳輸?shù)确矫嬗兄鴱V泛的應(yīng)用。[I]程磊，周秀

3、佳．植物生物堿抗腫瘤機制．中草藥，2004，35(2)：3．2脂質(zhì)體脂質(zhì)體作為喜樹堿的載體，可減少喜樹堿與216-222．癌細(xì)胞之間的阻力、提高喜樹堿被細(xì)胞的攝取量、減少藥[2]欒立標(biāo)，朱家壁，余衛(wèi)平，等．喜樹堿囊泡的研制．藥學(xué)學(xué)報，物耐藥、降低藥物使用劑量、減少毒性和不良反應(yīng)的發(fā)生。2002，37(1)：59-62．3．3脂質(zhì)納米粒固體脂質(zhì)納米粒、半固體脂質(zhì)納米粒、[3]崔嵐，王平全．抗腫瘤藥物喜樹堿衍生物的研究現(xiàn)狀及前景．中包衣脂質(zhì)納米粒為現(xiàn)在常見的脂質(zhì)納米粒。國藥房，2000，11(1)：42-44．3．4固體分散體將喜樹堿制成固體分散體，

4、使其分子結(jié)[4]龔明濤，張鈞壽，沈益．羥基喜樹堿納米乳的制備及其抗癌作用初步研究．中國天然藥物，2005，3(1)：41--43．構(gòu)不易破壞，增加藥物的溶解度和溶出速率，同時提高了口[收稿日期：2014-05—28]服生物利用度。多重耐藥菌的耐藥機制研究進(jìn)展張英杰【摘要】隨著抗微生物藥物的使用，越來越多的微生物出現(xiàn)了多重耐藥性，成為醫(yī)學(xué)藥學(xué)研究者的一大難題。本文綜述了目前臨床上常見的多重耐藥菌及其耐藥機制，為廣大研究者提供參考?！娟P(guān)鍵詞】多重耐藥菌；耐藥機制；抗生素人類與致病性微生物的斗爭是長期存在的。隨著抗微生鼻疽伯克霍爾德菌)中青霉素結(jié)合蛋白

5、基因的缺失而引起的物藥物的大量使用，微生物顯示出多樣化的耐藥性?，特別對頭孢菌素類藥物頭孢他啶耐藥性的新機制。是細(xì)菌的多重耐藥性已經(jīng)成為醫(yī)學(xué)上一個很大的難題，嚴(yán)重2．2生物質(zhì)膜的影響Thornton等模擬血流動態(tài)環(huán)境考威脅人類的健康。對這些多重耐藥菌的耐藥機制進(jìn)行研究，察肺炎克霄伯菌在其中的生長，探究生理流體的剪切力對肺有利于合理使用抗生素，開發(fā)新的抗微生物藥物，減少多重炎克雷伯菌多細(xì)胞聚集物生長以及耐藥性產(chǎn)生的影響。研究耐藥菌的傳播。者將野生型、0一抗原突變型以及莢膜突變型的肺炎克雷伯1常見的多重耐藥菌菌置于Taylor-Couette流體槽的

6、肉湯培養(yǎng)基中培養(yǎng)，測定了多重耐藥是指致病性的微生物(包括細(xì)菌、病毒、真菌)在該儀器中形成的聚集體的粒徑分布和抗生素抗性，也測定耐受多種不同的抗微生物藥物，主要是耐受抗生素，也包括了靜脈注射該聚集體在老鼠血流中的存留能力，發(fā)現(xiàn)在生理抗真菌藥物、抗病毒藥物、抗寄生蟲藥物以及具有不同結(jié)構(gòu)剪切力環(huán)境下生長的細(xì)菌具有一種介于浮游狀態(tài)和生物質(zhì)膜和功能的消除病原微生物的化合物J。2011年，歐洲疾控中狀態(tài)之間的具有增強抗生素抗性的中間體型，揭示了生物質(zhì)心和美國疾控中心組成了一個國際專家組，該專家組旨在膜的形成對微生物耐藥性的影響。創(chuàng)建一套國際標(biāo)準(zhǔn)化的術(shù)語用以在

7、獲得性耐藥的文件記載中2．4核糖開關(guān)Jia等在耐藥性病原菌中首次發(fā)現(xiàn)了一描述所有能引起臨床感染和易于產(chǎn)生多重耐藥性的細(xì)菌。包種由氨基糖苷類抗生素藥物調(diào)控的新型“核糖開關(guān)”，該“開括金黃色葡萄球菌、腸球菌、腸桿菌科f除了沙門氏菌和志關(guān)”對控制此類抗生素的“耐藥性”有重大作用。大部分賀氏桿菌)、銅綠假單胞菌和不動桿菌屬。的核糖開關(guān)是能通過結(jié)合小分子代謝物調(diào)節(jié)基因表達(dá)的調(diào)節(jié)2多重耐藥機制性RNA。該核糖開關(guān)是位于耐藥性基因的前導(dǎo)序列，耐藥基2．1基因缺失病原性細(xì)菌獲得外源基因是許多細(xì)菌獲得因編碼氨基糖苷乙酰轉(zhuǎn)移酶(AAC)和氨基糖苷腺嘌呤轉(zhuǎn)移酶耐藥性的

8、基礎(chǔ)。消除抗生素作用的一種更極端的機制是去除(AAD)對藥物進(jìn)行修飾產(chǎn)生對氨基糖苷類抗生素的耐藥性。藥物靶點，但由于藥物靶點通常是必需基