酸堿平衡的失調(diào).doc

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1、第三節(jié)酸堿平衡的失調(diào)代謝性酸中毒呼吸性酸中毒代謝性堿中毒呼吸性堿中毒混合型酸堿平衡失調(diào)原發(fā)性酸堿平衡失調(diào)分為四種：代酸、代堿、呼酸、呼堿，有時(shí)可出現(xiàn)混合型。任何一種酸堿失調(diào)發(fā)生之后，機(jī)體都會(huì)通過(guò)代償機(jī)制以減輕酸堿紊亂，使體液的PH恢復(fù)至正常范圍。PH、HCO3_及PaCO2是反映機(jī)體酸堿平衡的三大基本要素。其中，HCO3-反映代謝性因素，PaCO2反映呼吸性因素。一、代謝性酸中毒由于酸性物質(zhì)的積聚或產(chǎn)生過(guò)多，或HCO3_丟失過(guò)多，即可引起代謝性酸中毒（一）主要病因1.堿性物質(zhì)丟失過(guò)多：腹瀉、腸瘺、膽/胰瘺、應(yīng)用碳酸酐酶抑制劑2.酸性物質(zhì)過(guò)多：抽搐、心搏驟停、各種休克

2、致急性循環(huán)衰竭、組織缺血缺氧；糖尿病或長(zhǎng)期不能進(jìn)食，體內(nèi)脂肪分解形成大量酮體，引起酮體酸中毒；應(yīng)用氯化銨、精氨酸或鹽酸過(guò)多。3.腎功能不全：內(nèi)生性H+不能排出體外，或HCO3_吸收減少。代謝性酸中毒的代償：呼吸代償反應(yīng)，H+濃度增高刺激呼吸中樞，加速CO2呼出；同時(shí)腎小管上皮細(xì)胞增加H+與NH3形成NH4+后排出，NaHCO3的再吸收亦增加。（二）臨床表現(xiàn)：輕度代酸可無(wú)明顯癥狀。重癥病人可有疲乏、眩暈、嗜睡、感覺(jué)遲鈍或煩躁、呼吸深快、呼出氣帶有酮味、面頰潮紅、心率加快、血壓偏低、腱反射減弱或消失、神志不清或昏迷、心肌收縮力和周?chē)軐?duì)兒茶酚胺的敏感性降低?？砂橛腥彼?/p>

3、癥狀。容易發(fā)生心律不齊、急性腎功能不全和休克。（三）診斷：根據(jù)病史：長(zhǎng)期大量堿性消化液丟失、休克、饑餓、糖尿病、酸性藥物治療、腎功能不全等，臨床表現(xiàn)：深快呼吸等血?dú)夥治隹梢源_診：PH、HCO3_、BE和PaCO2均降低。血生化：尿多呈酸性反應(yīng)，部分患者合并高鉀血癥（尿呈堿性）（四）治療1、病因治療應(yīng)放在首位。由于機(jī)體可加快肺部通氣以排出更多CO2,又能通過(guò)腎排出H＋、保留Na＋及HCO3ˉ,即具有一定的調(diào)節(jié)酸堿平衡的能力。因此只要能消除病因,再輔以補(bǔ)充液體、糾正缺水,則較輕的代謝性酸中毒(血漿HCO3ˉ為16～18mmol/L)常可自行糾正,不必應(yīng)用堿性藥物。低血容

4、量休克可伴有代謝性酸中毒,經(jīng)補(bǔ)液、輸血以糾正休克之后,輕度的代謝性酸中毒也隨之可被糾正。對(duì)這類(lèi)患者不宜過(guò)早使用堿劑,否則反而可能造成代謝性堿中毒。2、對(duì)血漿HCO3-低于15mmol/L的酸中毒病人,應(yīng)在輸液的同時(shí)酌量給予堿劑進(jìn)行治療。常用的堿性藥物是碳酸氫鈉溶液。該溶液進(jìn)入體液后即離解為Na＋和HCO3-。HCO3-與體液中的H＋化合成H2CO3,再離解為H2O及CO2,CO2則自肺部排出,從而減少體內(nèi)H＋,使酸中毒得以改善。Na＋留在體內(nèi)則可提高細(xì)胞外滲透壓和增加血容量。５%碳酸氫鈉每100ml含有Na＋和HCO3-各60mmol,為高滲性。過(guò)快輸入可致高鈉血癥

5、,使血滲透壓升高,應(yīng)注意避免。邊治療邊觀察,逐步糾正酸中毒,是治療的原則。臨床上是根椐酸中毒嚴(yán)重程度,補(bǔ)給5%NaHCO3溶液的首次劑量可100～250ml不等。在用后2～4小時(shí)復(fù)查動(dòng)脈血血?dú)夥治黾把獫{濃度,根椐測(cè)定結(jié)果再?zèng)Q定是否需繼續(xù)輸給及輸給用量。3、注意糾正其它電解質(zhì)紊亂低鈣血癥：應(yīng)及時(shí)靜脈注射葡萄糖酸鈣。低鉀血癥：過(guò)快地糾正酸中毒引起大量K＋轉(zhuǎn)移至細(xì)胞內(nèi),引起低鉀血癥,也要注意防治。二、代謝性堿中毒體內(nèi)H+丟失或HCO3-增多（一）主要病因1.胃液?jiǎn)适н^(guò)多：嚴(yán)重嘔吐、長(zhǎng)期胃腸減壓等。2.堿性物質(zhì)攝入過(guò)多：長(zhǎng)期服用堿性藥物，大量輸注庫(kù)存血。3.缺鉀：引起細(xì)胞內(nèi)

6、酸中毒和細(xì)胞外堿中毒，可出現(xiàn)反常性酸性尿。4.利尿劑作用：低氯性堿中毒代償過(guò)程：呼吸中樞抑制，呼吸變淺變慢，CO2排出減少，HCO3_/H2CO3比值接近20︰1；腎小管上皮細(xì)胞H+排泌和NH3生成減少，HCO3_再吸收減少。代謝性堿中毒時(shí)，Hb解離曲線左移，氧不易釋出,組織仍然缺氧。(二)臨床表現(xiàn):⑴一般無(wú)明顯癥狀⑵可有呼吸淺慢⑶神志精神異常:嗜睡、譫妄、精神錯(cuò)亂（三）診斷：病史、臨床表現(xiàn)、血?dú)夥治鯬H和HCO3_明顯增高，PaCO2正常。伴低氯/鉀血癥。（四）治療：1.積極治療原發(fā)病;2.輸注等滲鹽水或葡萄糖鹽水，同時(shí)補(bǔ)鉀；嚴(yán)重堿中毒用0.1~0.2mmol/L

7、的稀鹽酸經(jīng)中心靜脈導(dǎo)管緩慢滴入。三、呼吸性酸中毒呼吸性酸中毒系肺泡通/換氣功能減弱，不能充分排出體內(nèi)生成的CO2所致，使血液PaCO2增高，引起高碳酸血癥。病因：各種原因引起肺泡通氣或換氣功能障礙（麻醉、藥物、損傷、輔助呼吸不當(dāng)、慢性肺部疾病、切口疼痛、腹脹、腸梗阻等）代償能力有限：血液緩沖-血液中H2CO3與Na2HPO4結(jié)合，形成NaHCO3和NaH2PO4，后者從尿中排出，使H2CO3減少，HCO3-增多腎臟代償-腎小管上皮細(xì)胞中碳酸酐酶和谷氨酰酶活性↑，H+和NH3生成↑，H+、Na+交換，H+和NH3生成NH4+排出，H+排出↑，NaHCO3再吸收臨床