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1、CRRT的適應(yīng)范圍前言CRRT的臨床應(yīng)用很大程度克服IHD的缺點衍生CRRT系列技術(shù)，應(yīng)用已越來越廣泛是近年來急救醫(yī)學(xué)治療中最重要的進(jìn)展之一CRRT技術(shù)有益于降低死亡率CRRT技術(shù)CAVH（1977）CVVH（1979）SCUF（1980）CAVHDF、CVVHDF（1984~1985）CAVHD、CVVHD（1987~1989）UPA-CAVH（1989）HVHF（1992）CHFD（1995）CPFA（1998）水分迅速減少組織器官血供障礙血漿滲量驟然下降血壓平穩(wěn)障礙加重或誘發(fā)肺水腫生理代償機(jī)制加
2、重或誘發(fā)心衰血/膜反應(yīng)SIRSIHD對血流動力學(xué)影響CRRT在重癥ARF中應(yīng)用（1）伴有心血管功能衰竭患者血流動力學(xué)穩(wěn)定連續(xù)、緩慢和等滲性去除液體和溶質(zhì)末稍血管阻力和心輸出量增加清除炎癥介質(zhì)低溫減少細(xì)胞因子的產(chǎn)生隨時調(diào)控水和溶質(zhì)的清除參數(shù)CRRT在重癥ARF中應(yīng)用（2）合并腦水腫患者選擇CRRT的理由血漿滲量緩慢下降,防止失衡綜合征血流動力學(xué)穩(wěn)定,保護(hù)腦灌注壓CRRT在重癥ARF中應(yīng)用（3）伴有高分解代謝患者IHD控制氮質(zhì)血癥差血液動力學(xué)不穩(wěn)定難以達(dá)到液體平衡CRRT安全和充分調(diào)控液體平衡控制氮質(zhì)血癥
3、好KT/V值相同,CRRT比IHD營養(yǎng)狀態(tài)好CRRTVERSUSIHDINACUTERENALFAILURECRRT在非腎臟疾病中的應(yīng)用系統(tǒng)性炎癥反應(yīng)綜合征(SIRS)急性呼吸窘迫綜合征(ARDS)擠壓綜合征乳酸酸中毒急性壞死性胰腺炎心肺旁路慢性心力衰竭肝性腦病藥物和毒物中毒系統(tǒng)性炎癥反應(yīng)綜合征(SIRS)1991年,Accp/Sccm提出SIRS機(jī)體的炎癥細(xì)胞被某種損害因子過度激活后,產(chǎn)生大量的炎癥介質(zhì),最終導(dǎo)致機(jī)體對炎癥反應(yīng)失控系統(tǒng)性炎癥反應(yīng)綜合征病因感染(G-陰性桿菌)所致占50%其它原因包括急
4、性壞死性胰腺炎燒傷，多發(fā)性創(chuàng)傷出血性休克自身免疫性疾病SIRS發(fā)病機(jī)理感染（細(xì)菌、病毒、真菌等）起動因子（內(nèi)毒素、外毒素、花生四烯酸等）初級炎癥介質(zhì)（TNF、IL-1、C5a)體液和細(xì)胞內(nèi)鏈狀反應(yīng)二級炎癥介質(zhì)（細(xì)胞因子、補體片段、前列腺素、血小板活化因子、粘附分子、活化的氧自由基等）休克MODSSIRS與MODS是連續(xù)體SIRS、全身感染及MODS是一動態(tài)連續(xù)體，啟動扳機(jī)是感染或損傷，起點是SIRS，SIRS貫穿于始終，終點是MODS全面認(rèn)識SIRS和MODS，才可能從本質(zhì)上認(rèn)識MODS，為MODS治
5、療探索新路子多器官功能障礙綜合征(1)1973Tilney等MultipleSystemsOrganfailure死亡率94%1977Eiseman等MultipleOrganFailure死亡率70%1980Fry等MultipleSystemsOrganfailure死亡率74%多器官功能障礙綜合征(2)1991ACCP/SCCMMODS取代MOF1992Martin等MODS死亡率71%1994Sausia等MODS死亡率60%內(nèi)毒素,TNF,IL-1IL-6,IL-8,NO,白三烯,前列腺素I
6、L-4,IL-10,IL-11IL-13,PGE2,等創(chuàng)傷胰腺炎敗血癥燒傷炎癥反應(yīng)抗炎反應(yīng)SIRS微循環(huán)異常缺血/再灌注毒性介質(zhì)MODSBone1998CRRT在MODS中應(yīng)用理論(1)尿毒癥是以腎臟為主的多器官衰竭，多種已知和未知物質(zhì)在體內(nèi)蓄積-自身中毒清除毒性產(chǎn)物，機(jī)體可以維持生存CRRT在MODS中應(yīng)用理論(2)全身性感染是由細(xì)菌或毒素引起的，機(jī)體細(xì)胞和體液免疫系統(tǒng)過度活化，產(chǎn)生一些可溶性炎性介質(zhì)，參與MODS的病理生理過程兩者臨床狀態(tài)可用“體液理論”來解釋，故推測既然全身感染與尿毒癥有諸多相似
7、之處，如能從血液中清除毒性物質(zhì)對感染一定有利*P<0.05Time(hours)TNF(pg/ml)MeanserumTNFlevelsinsurvivorsandnon-survivorsofshockovertime.CVVH-AN69**CVVH-AN69**CVVH-polyamideFactorD(ug/ml)Time(hours)PlasmalevelsoffactorD(ug/ml)duringCVVHwithsmallAN69(AN69**)andpolyamidefiltersinp
8、atient1.CRRT對炎癥介質(zhì)的影響清除細(xì)胞因子(TNF?,IL-1,IL-6,IL-8)改善敗血癥和SIRS的預(yù)后清除心肌抑制因子改善血液動力學(xué)狀態(tài)吸附D因子,阻止補體活化成人呼吸窘迫綜合征(ARDS)1967年Ashbaugh提出,稱60年代綜合征發(fā)病率美國60/100萬人/年,英國5/10萬人/年病因嚴(yán)重創(chuàng)傷,休克,膿毒血癥等表現(xiàn)呼吸困難.頑固性低氧血癥,肺順應(yīng)性減低,廣泛肺泡萎縮和透明膜形成,急性呼吸衰竭死亡率>50%,合并膿毒癥70%,吸入
