肝干細胞分化調(diào)控研究進展

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1、·"$C·中華肝膽外科雜志"##C年’月第$#卷第’期!GO0JU+IR,EKV0F0,AW2MAN，X,A"##C，YKF*$#，ZK*’·綜述·肝干細胞分化調(diào)控研究進展涂玉亮（綜述）!方馳華（審校）!!對肝干細胞的研究，最終目的是為胞培養(yǎng)基誘導12細胞體外分化為成熟生長因子（!81:4）一起促進卵圓細胞了更好的將肝干細胞從實驗室研究轉(zhuǎn)肝細胞。先將12細胞放入膠原培養(yǎng)基有絲分裂。!81:4能迅速誘導56+A5移到臨床應用。在這個轉(zhuǎn)變過程中，肝中，體外分化%;，第&<$"天培養(yǎng)基中合成，同時通過調(diào)節(jié)某些癌基因的表達干細胞按特定的分化途徑分化的內(nèi)在〔’〕加入早期誘導分化因子=酸

2、性成纖維促進細胞生長，加速細胞轉(zhuǎn)化。在卵調(diào)控機制就像一道門檻需要人們跨越。細胞生長因子（!84:4），第$"<$)天圓細胞增殖的同時，由肝臟星狀細胞所為此，許多人對肝干細胞的分化調(diào)控機加入中期誘導分化因子=肝細胞生長表達的6:48"$水平也相應的升高，然制做了大量研究，并取得了重要進展，因子（+:4）。第$%<$)天加入晚期誘后卵圓細胞的凋亡達到了高峰。這一為肝干細胞的臨床應用展示了美好的導分化因子=>62混合物（胰島素，轉(zhuǎn)結(jié)果顯示6:48"$與肝卵圓細胞的增生前景。肝干細胞的分化調(diào)控總體上可鐵蛋白，硒酸）。在白血病抑制因子和凋亡有密切的關(guān)系。334B5+模型以分為細胞內(nèi)調(diào)控

3、和細胞外調(diào)控。細（?>4）存在時，12細胞無內(nèi)胚層細胞或中6:4"$在誘導細胞凋亡以控制卵圓胞內(nèi)調(diào)控包括轉(zhuǎn)錄因子和生命周期調(diào)成熟肝細胞的基因表達，在除去?>4后細胞增殖停止方面起到重要的作用〔C〕?？?；細胞外調(diào)控包括生長因子、細胞間第9天12細胞開始表達667，第&天+:4是膽管上皮細胞強有力的刺激因作用及細胞外基質(zhì)調(diào)控。近年來，隨著表達345和336，白蛋白在第$"天首子，對肝細胞具有很強的絲裂原活性，納米技術(shù)的興起，肝干細胞的分化調(diào)控次表達。肝細胞后期分化標志物636可促進卵圓細胞向膽管細胞表型分化，研究也有望從中獲得新的突破。本文和:8985直到第$)天才有表達，這些并

4、且有增殖調(diào)控活性〔%〕。就肝干細胞的分化調(diào)控機制的研究進資料表明12細胞在!84:4、+:4等生3D0E,F等〔9〕研究了肝損害對肝干細展作如下綜述。長因子參與下可以向肝干細胞分化，但胞分化的影響。他們將骨髓來源的肝一、細胞外調(diào)控機制不能分化為成熟肝細胞。+:4和>62干細胞與膽汁淤積性病肝的肝細胞共$*生長因子的調(diào)控：肝干細胞的活混合物能促進肝干細胞分化成成熟肝同培養(yǎng)，發(fā)現(xiàn)肝干細胞可以分化成具有化及其分化發(fā)展主要受其所在的微環(huán)細胞。將氨代謝為尿素功能的肝細胞，而將其境的影響，干細胞的微環(huán)境中有許多控〔$〕+,-,.,/0等還觀察了21@$在與健康細胞共同培養(yǎng)時，則不能獲得這

5、制干細胞命運的外部信號，這種微環(huán)境12細胞分化過程中的作用。21@$是種效果，故認為肝細胞損害不僅是骨髓參與了干細胞及其分化的子細胞、相鄰一種有絲分裂原激動蛋白激酶激活因造血干細胞（+2GH）移植入肝的先決條細胞和基質(zhì)之間短距離或長距離信號子。21@$的缺乏能導致肝發(fā)育異常。件，而且也是+2GH分化為肝細胞的前的形成和傳遞的復雜作用。在微環(huán)境21@$缺乏的胚胎鼠的內(nèi)胚層可正常發(fā)提條件之一。然而是什么因素介導了中對于肝干細胞的分化調(diào)控，生長因子〔(〕育成原始肝臟，但肝實質(zhì)細胞會大量凋這種反應還不很清楚。5IEAIJ/K等〔$〕是很重要的因素。+,-,.,/0等在體亡，說明21@

6、$信號途徑是肝形成早期對肝損傷引起的+2GH的肝轉(zhuǎn)移，并分外將小鼠胚胎干細胞（12細胞）定向分必經(jīng)途徑。但由于它對胚胎的致死性，化成肝細胞的機制有兩種推測：一是推化成成熟肝細胞。在培養(yǎng)基中未加生很難觀察到它在體內(nèi)肝臟形成晚期時測在鼠體內(nèi)鼠G$L受體蛋白（-MAA0JN長因子的情況下表達內(nèi)胚層特異性基的作用，故在體外用12細胞分化系統(tǒng)OK-IFKNMIKPEOIG$LAIQIREKARAKEI0J，因，如：甲胎蛋白（345），甲狀腺轉(zhuǎn)運蛋觀察21@$缺乏對12細胞向成熟肝細33C）參與造血前體細胞移植入肝的過白（667），!8抗胰蛋白（336）及白蛋胞分化的影響。21@$缺乏的

7、12細胞程，或者是向受損肝臟轉(zhuǎn)移的+2GH表白；但在加入生長因子時，這些細胞能可在>62混合物誘導下表達636和:8達了這種受體蛋白。另一種推測認為表達肝細胞后期分化標志物，如酪氨酸985，表明21@$信號轉(zhuǎn)導途徑對肝細胞膽管基質(zhì)細胞表達的基質(zhì)源因子8$轉(zhuǎn)氨酶（636）及葡萄糖898磷酸酶（:898晚期成熟并非必不可少的。肝細胞分（HEAK-,F;IA0DI;P,QEKA8$，2S48$）或其受5），表明生長因子可以調(diào)控12細胞來化本身不會因21@$的缺乏而受到干體GTG7C誘導了這個過程，就如骨髓源的