肝干細(xì)胞分化調(diào)控研究進(jìn)展

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1、·"$C·中華肝膽外科雜志"##C年’月第$#卷第’期!GO0JU+IR,EKV0F0,AW2MAN，X,A"##C，YKF*$#，ZK*’·綜述·肝干細(xì)胞分化調(diào)控研究進(jìn)展涂玉亮（綜述）!方馳華（審校）!!對肝干細(xì)胞的研究，最終目的是為胞培養(yǎng)基誘導(dǎo)12細(xì)胞體外分化為成熟生長因子（!81:4）一起促進(jìn)卵圓細(xì)胞了更好的將肝干細(xì)胞從實驗室研究轉(zhuǎn)肝細(xì)胞。先將12細(xì)胞放入膠原培養(yǎng)基有絲分裂。!81:4能迅速誘導(dǎo)56+A5移到臨床應(yīng)用。在這個轉(zhuǎn)變過程中，肝中，體外分化%;，第&<$"天培養(yǎng)基中合成，同時通過調(diào)節(jié)某些癌基因的表達(dá)干細(xì)胞按特定的分化途徑分化的內(nèi)在〔’〕加入早期誘導(dǎo)分化因子=酸

2、性成纖維促進(jìn)細(xì)胞生長，加速細(xì)胞轉(zhuǎn)化。在卵調(diào)控機制就像一道門檻需要人們跨越。細(xì)胞生長因子（!84:4），第$"<$)天圓細(xì)胞增殖的同時，由肝臟星狀細(xì)胞所為此，許多人對肝干細(xì)胞的分化調(diào)控機加入中期誘導(dǎo)分化因子=肝細(xì)胞生長表達(dá)的6:48"$水平也相應(yīng)的升高，然制做了大量研究，并取得了重要進(jìn)展，因子（+:4）。第$%<$)天加入晚期誘后卵圓細(xì)胞的凋亡達(dá)到了高峰。這一為肝干細(xì)胞的臨床應(yīng)用展示了美好的導(dǎo)分化因子=>62混合物（胰島素，轉(zhuǎn)結(jié)果顯示6:48"$與肝卵圓細(xì)胞的增生前景。肝干細(xì)胞的分化調(diào)控總體上可鐵蛋白，硒酸）。在白血病抑制因子和凋亡有密切的關(guān)系。334B5+模型以分為細(xì)胞內(nèi)調(diào)控

3、和細(xì)胞外調(diào)控。細(xì)（?>4）存在時，12細(xì)胞無內(nèi)胚層細(xì)胞或中6:4"$在誘導(dǎo)細(xì)胞凋亡以控制卵圓胞內(nèi)調(diào)控包括轉(zhuǎn)錄因子和生命周期調(diào)成熟肝細(xì)胞的基因表達(dá)，在除去?>4后細(xì)胞增殖停止方面起到重要的作用〔C〕。控；細(xì)胞外調(diào)控包括生長因子、細(xì)胞間第9天12細(xì)胞開始表達(dá)667，第&天+:4是膽管上皮細(xì)胞強有力的刺激因作用及細(xì)胞外基質(zhì)調(diào)控。近年來，隨著表達(dá)345和336，白蛋白在第$"天首子，對肝細(xì)胞具有很強的絲裂原活性，納米技術(shù)的興起，肝干細(xì)胞的分化調(diào)控次表達(dá)。肝細(xì)胞后期分化標(biāo)志物636可促進(jìn)卵圓細(xì)胞向膽管細(xì)胞表型分化，研究也有望從中獲得新的突破。本文和:8985直到第$)天才有表達(dá)，這些并

4、且有增殖調(diào)控活性〔%〕。就肝干細(xì)胞的分化調(diào)控機制的研究進(jìn)資料表明12細(xì)胞在!84:4、+:4等生3D0E,F等〔9〕研究了肝損害對肝干細(xì)展作如下綜述。長因子參與下可以向肝干細(xì)胞分化，但胞分化的影響。他們將骨髓來源的肝一、細(xì)胞外調(diào)控機制不能分化為成熟肝細(xì)胞。+:4和>62干細(xì)胞與膽汁淤積性病肝的肝細(xì)胞共$*生長因子的調(diào)控：肝干細(xì)胞的活混合物能促進(jìn)肝干細(xì)胞分化成成熟肝同培養(yǎng)，發(fā)現(xiàn)肝干細(xì)胞可以分化成具有化及其分化發(fā)展主要受其所在的微環(huán)細(xì)胞。將氨代謝為尿素功能的肝細(xì)胞，而將其境的影響，干細(xì)胞的微環(huán)境中有許多控〔$〕+,-,.,/0等還觀察了21@$在與健康細(xì)胞共同培養(yǎng)時，則不能獲得這

5、制干細(xì)胞命運的外部信號，這種微環(huán)境12細(xì)胞分化過程中的作用。21@$是種效果，故認(rèn)為肝細(xì)胞損害不僅是骨髓參與了干細(xì)胞及其分化的子細(xì)胞、相鄰一種有絲分裂原激動蛋白激酶激活因造血干細(xì)胞（+2GH）移植入肝的先決條細(xì)胞和基質(zhì)之間短距離或長距離信號子。21@$的缺乏能導(dǎo)致肝發(fā)育異常。件，而且也是+2GH分化為肝細(xì)胞的前的形成和傳遞的復(fù)雜作用。在微環(huán)境21@$缺乏的胚胎鼠的內(nèi)胚層可正常發(fā)提條件之一。然而是什么因素介導(dǎo)了中對于肝干細(xì)胞的分化調(diào)控，生長因子〔(〕育成原始肝臟，但肝實質(zhì)細(xì)胞會大量凋這種反應(yīng)還不很清楚。5IEAIJ/K等〔$〕是很重要的因素。+,-,.,/0等在體亡，說明21@

6、$信號途徑是肝形成早期對肝損傷引起的+2GH的肝轉(zhuǎn)移，并分外將小鼠胚胎干細(xì)胞（12細(xì)胞）定向分必經(jīng)途徑。但由于它對胚胎的致死性，化成肝細(xì)胞的機制有兩種推測：一是推化成成熟肝細(xì)胞。在培養(yǎng)基中未加生很難觀察到它在體內(nèi)肝臟形成晚期時測在鼠體內(nèi)鼠G$L受體蛋白（-MAA0JN長因子的情況下表達(dá)內(nèi)胚層特異性基的作用，故在體外用12細(xì)胞分化系統(tǒng)OK-IFKNMIKPEOIG$LAIQIREKARAKEI0J，因，如：甲胎蛋白（345），甲狀腺轉(zhuǎn)運蛋觀察21@$缺乏對12細(xì)胞向成熟肝細(xì)33C）參與造血前體細(xì)胞移植入肝的過白（667），!8抗胰蛋白（336）及白蛋胞分化的影響。21@$缺乏的

7、12細(xì)胞程，或者是向受損肝臟轉(zhuǎn)移的+2GH表白；但在加入生長因子時，這些細(xì)胞能可在>62混合物誘導(dǎo)下表達(dá)636和:8達(dá)了這種受體蛋白。另一種推測認(rèn)為表達(dá)肝細(xì)胞后期分化標(biāo)志物，如酪氨酸985，表明21@$信號轉(zhuǎn)導(dǎo)途徑對肝細(xì)胞膽管基質(zhì)細(xì)胞表達(dá)的基質(zhì)源因子8$轉(zhuǎn)氨酶（636）及葡萄糖898磷酸酶（:898晚期成熟并非必不可少的。肝細(xì)胞分（HEAK-,F;IA0DI;P,QEKA8$，2S48$）或其受5），表明生長因子可以調(diào)控12細(xì)胞來化本身不會因21@$的缺乏而受到干體GTG7C誘導(dǎo)了這個過程，就如骨髓源的