咖啡酸和綠原酸抑制AGEs誘導(dǎo)的炎癥反應(yīng)

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1、碩士學(xué)位論文咖啡酸和綠原酸抑制AGEs誘導(dǎo)的炎癥反應(yīng)作者姓名蘇國(guó)瑩學(xué)科專業(yè)制糖工程指導(dǎo)教師李琳教授所在學(xué)院食品科學(xué)與工程學(xué)院論文提交日期2018年6月StudyoncaffeicacidandchlorogenicacidinsuppressingAGEs-inducedinflammationADissertationSubmittedfortheDegreeofMasterCandidate：SuGuoyingSupervisor：Prof.LiLinSouthChinaUniversityofTechnologyGuangzhou,China

2、分類號(hào)：學(xué)校代號(hào)：10561學(xué)號(hào)：201520119955華南理工大學(xué)碩士學(xué)位論文咖啡酸和綠原酸抑制AGEs誘導(dǎo)的炎癥反應(yīng)作者姓名：蘇國(guó)瑩指導(dǎo)教師姓名、職稱：李琳教授申請(qǐng)學(xué)位級(jí)別：工學(xué)碩士學(xué)科專業(yè)名稱：制糖工程研究方向：糖類藥物制備論文提交日期：2018年04月20日論文答辯日期：2018年06月01日學(xué)位授予單位：華南理工大學(xué)學(xué)位授予日期：年月日答辯委員會(huì)成員：主席：黃雪松委員：李琳李曉璽李冰吳新榮陳玲學(xué)位論文原創(chuàng)性聲明本人鄭重聲明：所呈交的論文是本人在導(dǎo)師的指導(dǎo)下獨(dú)立進(jìn)行研宄所取得的研宂成果。除了文屮特別加以標(biāo)注引用的內(nèi)容外，本論文不包

3、含任何其他個(gè)人或集體己經(jīng)發(fā)表或撰寫(xiě)的成果作品。對(duì)本文的研究做出重要貢獻(xiàn)的個(gè)人和集體，均己在文中以明確方式標(biāo)明。本人完全意識(shí)到本聲明的法律后果由本人承擔(dān)。作者簽名：茶藝日期：年＜月作日學(xué)位論文版權(quán)使用授權(quán)書(shū)本學(xué)位論文作者完全了解學(xué)校有關(guān)保留、使用學(xué)位論文的規(guī)定，即：研究生在校攻讀學(xué)位期間論文工作的知識(shí)產(chǎn)權(quán)單位屬華南理工大學(xué)。學(xué)校有權(quán)保存并向國(guó)家有關(guān)部門(mén)或機(jī)構(gòu)送交論文的復(fù)印件和電子版，允許學(xué)位論文被查閱（除在保密期內(nèi)的保密論文外）；學(xué)?？梢怨紝W(xué)位論文的全、、部或部分內(nèi)容，可以允許采用影印縮印或其它復(fù)制手段保

4、存匯編學(xué)位一論文。本人電子文檔的內(nèi)容和紙質(zhì)論文的內(nèi)容相致。本學(xué)位論文屬于：□保密，（校保密委員會(huì)審定為涉密學(xué)位時(shí)間：年月＿曰）＿于。＿＿＿年月＿日解密后適用本授權(quán)書(shū)＠保密，同意在校園網(wǎng)上發(fā)布，供校內(nèi)師生和與學(xué)校有共享協(xié)議的單位瀏覽；同意將本人學(xué)位論文提交中國(guó)學(xué)術(shù)期刊（光盤(pán)版）電子雜志社全文出版和編入ＣＮＫＩ《中國(guó)知識(shí)資源總庫(kù)》，傳播學(xué)位論文的全部或部分內(nèi)容。上相應(yīng)方框“”（請(qǐng)?jiān)谝詢?nèi)打Ｖ）必：司作者簽曰名期名碉，＾簽：指導(dǎo)教師名日期力＾羊：：作者聯(lián)系電話電子郵箱＾：聯(lián)系地址（含郵編

5、）摘要晚期糖化終末產(chǎn)物（advancedglycationendproducts，AGEs）對(duì)人體健康的危害性受到越來(lái)越多人的關(guān)注，特別是AGEs與RAGE(receptorforAGEs)相互作用引起的慢性炎癥反應(yīng)。AGEs誘導(dǎo)的慢性炎癥反應(yīng)會(huì)提高人體創(chuàng)口修復(fù)過(guò)程中炎癥反應(yīng)強(qiáng)度，高強(qiáng)度的炎癥反應(yīng)會(huì)損傷人體創(chuàng)口修復(fù)功能。咖啡酸和綠原酸是自然界中廣泛存在的鄰苯二酚類化合物，具有很好的抗炎活性。本課題基于咖啡酸和綠原酸的天然活性功效，通過(guò)細(xì)胞實(shí)驗(yàn)和光譜學(xué)技術(shù)，考察咖啡酸和綠原酸對(duì)AGEs誘導(dǎo)的HUVEC炎癥反應(yīng)的抑制效果和作用機(jī)制，拓展了咖啡酸和綠原酸

6、在創(chuàng)口修復(fù)領(lǐng)域的應(yīng)用。本論文的主要內(nèi)容及成果如下：（1）以HUVEC為研究對(duì)象，考察AGEs-BSA、咖啡酸、綠原酸的合理作用濃度范圍，構(gòu)建HUVEC炎癥反應(yīng)體系。該炎癥反應(yīng)體系是：200μg/mL的AGEs-BSA誘導(dǎo)HUVEC細(xì)胞產(chǎn)生炎癥，以相同濃度BSA處理的HUVEC細(xì)胞作對(duì)照。添加10μM、20μM的咖啡酸和綠原酸，考察咖啡酸和綠原酸對(duì)AGEs-BSA誘導(dǎo)的HUVEC細(xì)胞炎癥反應(yīng)的影響。（2）從AGEs-RAGE相互作用激活的細(xì)胞信號(hào)通路出發(fā)，著重考察ICAM-1、VCAM-1、MCP-1、TNF-α、IL-1β炎癥因子，研究了咖啡酸和綠

7、原酸的抗炎功效。從RNA水平考察咖啡酸和綠原酸對(duì)HUVEC炎癥基因表達(dá)量的影響，發(fā)現(xiàn)咖啡酸和綠原酸可以抑制由AGEs-BSA誘導(dǎo)的HUVEC細(xì)胞的ICAM-1、VCAM-1和MCP-1mRNA表達(dá)，咖啡酸對(duì)ICAM和MCP-1mRNA表達(dá)的抑制效果強(qiáng)于綠原酸。在蛋白水平上考察咖啡酸和綠原酸對(duì)HUVEC細(xì)胞炎癥因子表達(dá)量和AGEs-RAGE正反饋回路的影響，發(fā)現(xiàn)咖啡酸和綠原酸可以抑制由AGEs-BSA誘導(dǎo)的HUVEC細(xì)胞TNF-α和IL-1β蛋白質(zhì)表達(dá)量升高，且咖啡酸對(duì)TNF-α和IL-1β的抑制效果強(qiáng)于綠原酸。另外，咖啡酸和綠原酸均能夠阻斷AGEs

8、-RAGE的正反饋回路?？Х人釋?duì)AGEs-BSA誘導(dǎo)的炎癥反應(yīng)的抑制效果強(qiáng)于綠原酸。通過(guò)Westernblot考察咖啡酸和