瘋牛病研究進(jìn)展

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1、瘋牛病研究進(jìn)展作者:畢鄒生姚靜王紀(jì)芬冒衡摘要自20世紀(jì)80年代中后期英國(guó)第1次人規(guī)模暴發(fā)的瘋牛病以來(lái),隨后在多個(gè)國(guó)家也相繼出現(xiàn)瘋牛病病例,瘋牛病嚴(yán)重影響著各國(guó)經(jīng)濟(jì)貿(mào)易的發(fā)展,并且嚴(yán)重威脅著人類(lèi)的牛活健康。分析瘋牛病的臨床特征、病原學(xué)、發(fā)病機(jī)理,以為瘋牛病的防治捉供參考。關(guān)鍵詞瘋牛病;病原學(xué);發(fā)病機(jī)理瘋牛病(BSE)是一種傳染性海綿狀腦病(Transmissiblespongiformencephalopathies,TSE),是由正常航蛋白(PrPC)異構(gòu)為異常'丿疣蛋白(PrPSC)而引起的發(fā)生于一些哺乳動(dòng)物的一種致死性神經(jīng)退行性疾病。羊癢病(SC)是第1個(gè)

2、被認(rèn)識(shí)的月元毒體病,Z后人們?cè)趧?dòng)物上相繼發(fā)現(xiàn)了牛海綿狀腦病(即瘋牛病)(BSE)、傳染性水貂病(TME)、朵種鹿和駝鹿的慢性消瘦病(CWD)和貓海綿狀腦病(FSE)o現(xiàn)已發(fā)現(xiàn)的人類(lèi)航毒體病有克雅氏病(CJD)、新克雅氏病(NCJD)、庫(kù)魯病(Kuru-Disease).格斯特曼綜合癥(GSS)和致死的家族性失眠癥(FFI)。1瘋牛病的發(fā)展歷史動(dòng)物的海綿狀腦病在很早就冇記載,18世紀(jì)屮葉羊癢病(Scrapie)在歐洲被觀察到。1986年,瘋牛病最先在英國(guó)暴發(fā)。據(jù)OIE官方統(tǒng)計(jì),至2008年9月,英國(guó)共確診BSE病牛達(dá)184575頭,在1993年達(dá)到最高峰[1]。

3、盡管目前瘋牛病發(fā)病機(jī)理尚未完全清楚,但人們普遍認(rèn)為是牛食用染有羊癢病毒的肉骨粉飼料而引發(fā)瘋牛病。隨著肉骨粉在養(yǎng)殖業(yè)的停止使用,現(xiàn)在每年的暴發(fā)數(shù)量呈下降趨勢(shì)。由于很多國(guó)家,特別是歐盟國(guó)家都曾從英國(guó)進(jìn)口活牛或肉骨粉等飼料產(chǎn)品,這就使瘋牛病不僅僅只在英國(guó)暴發(fā)。1989年,瘋牛病第1次出現(xiàn)在英格蘭以外的國(guó)家冰島。盡管瘋牛病在這些國(guó)家的傳播速度遠(yuǎn)遜于英國(guó),但到2008年時(shí),歐洲共21個(gè)國(guó)家出現(xiàn)瘋牛病(包括英國(guó)),美洲的美國(guó)和加拿大也出現(xiàn)。2001年,瘋牛病第1次出現(xiàn)在非歐美洲國(guó)家日本。盡管各國(guó)均采取強(qiáng)有力的政策措施控制瘋牛病的傳播。但目前,歐洲、北美洲、亞洲都不同程度上

4、出現(xiàn)瘋牛病,瘋牛病的暴發(fā)風(fēng)險(xiǎn)并沒(méi)有完全消失[2]。2臨床表現(xiàn)醫(yī)學(xué)家們發(fā)現(xiàn)BSE的病程一般為14?90d,潛伏期長(zhǎng)達(dá)4?6年。這種病多發(fā)生在4歲左右的成年牛身上。其癥狀不盡相同,多數(shù)病牛屮樞神經(jīng)系統(tǒng)出現(xiàn)變化,行為反常,煩躁不安,對(duì)聲咅和觸摸尤其是對(duì)頭部觸摸過(guò)分嫩感,步態(tài)不穩(wěn),經(jīng)常亂踢以致摔倒、抽搐。發(fā)病初期無(wú)上述癥狀,后期出現(xiàn)強(qiáng)直性痙攣,糞便堅(jiān)硬,兩耳對(duì)稱(chēng),性活動(dòng)困難,心搏緩慢(平均50次/min),呼吸頻率增快,體重下降,極度消瘦,以致死廣。經(jīng)解剖發(fā)現(xiàn),病牛中樞神經(jīng)系統(tǒng)的腦灰質(zhì)部分形成海綿狀空泡,腦干灰質(zhì)兩側(cè)呈對(duì)稱(chēng)性病變,神經(jīng)纖維網(wǎng)有中等數(shù)量、不連續(xù)的卵形和球

5、形空洞,神經(jīng)細(xì)胞腫脹成氣球狀,細(xì)胞質(zhì)變窄[3]。另外,還有明顯的神經(jīng)細(xì)胞變性及壞死。3病原學(xué)及其致病機(jī)理3.1阮蛋白的基因結(jié)構(gòu)及生理作用正常骯蛋口主要分布在動(dòng)物神經(jīng)元細(xì)胞表面,是機(jī)體正常表達(dá)的一種銅結(jié)合糖蛋白,由單拷貝染色體基因的單一外顯子編碼[4]。人類(lèi)、小鼠和牛編碼的PrP基因分別位于第20、2、13號(hào)染色體上。研究發(fā)現(xiàn),反蛋白的作用可能與神經(jīng)系統(tǒng)的維持有關(guān)。PrPC敲除試驗(yàn)表明,除去PrPC的動(dòng)物,可導(dǎo)致與晝夜節(jié)律冇關(guān)的行為異常。另外,已發(fā)現(xiàn)PrPC具有類(lèi)似Cu/Zn-SOD的活性,可清除超氧自由基;PrPC可調(diào)節(jié)胞內(nèi)鈣平衡,PrPSC侵染的細(xì)胞內(nèi)可發(fā)生

6、鈣紊亂。另外,骯病毒的神經(jīng)毒性片段106-126可與細(xì)胞膜上特定的離子通道相互作用,引發(fā)膜內(nèi)外電位變化,從而打破胞內(nèi)外鈣離了濃度的平衡。3.2航蛋A(PrPC)與月元毒體(PrPSC)的比較正常表達(dá)的丿撫蛋白(PrPC)構(gòu)象的二級(jí)結(jié)構(gòu)屮a螺旋占42%、B折疊占3%;而異常構(gòu)彖骯蛋口的a螺旋占3%、B折疊占43%,具有強(qiáng)致病性。PrPC和PrPSC的一級(jí)結(jié)構(gòu)沒(méi)有差別,正常動(dòng)物腦屮只有PrPC沒(méi)冇PrPSC,PrPC和PrPSC間由u螺旋向B折疊的轉(zhuǎn)變即航病毒蛋口的形成過(guò)程。致病性阮粒對(duì)一些理化因素的抵抗力非常強(qiáng),大大高于已知的各類(lèi)微生物和寄生蟲(chóng),加熱到360°C

7、仍?xún)痈腥玖?,植物油的沸點(diǎn)為160?170°C,不足以滅活病原,患病牛的腦組織勻漿,經(jīng)134?138°C高溫維持1h后,動(dòng)物實(shí)驗(yàn)仍有感染力。且還耐甲醛、耐強(qiáng)堿,患病牛的腦組織能耐受1.2mol/L的氫氧化鈉達(dá)2ho止常反蛋白可以被蛋白酶K分解,但患病牛大腦中的這種蛋白結(jié)構(gòu)發(fā)生改變,并聚集成淀粉樣的纖維桿狀結(jié)構(gòu),因而不能被蛋白酶分解。變構(gòu)界常蛋白會(huì)凝聚在一起,沉積在大腦屮,引起神經(jīng)細(xì)胞退行性病變⑸。3.3PrP的多態(tài)性研究發(fā)現(xiàn)一些航病毒基因突變與航病毒疾病的門(mén)發(fā)性、潛伏期長(zhǎng)短及抵抗性有關(guān)。特別是在人類(lèi)中,雖然大部分航病毒疾病是散發(fā)性的,但大約有10%是與阮病毒基因

8、突變有關(guān)的家族性阮病毒疾病,如GSS病

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