倍他樂克治療慢性充血性心力衰竭臨床療效觀察

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1、倍他樂克治療慢性充血性心力衰竭臨床療效觀察【摘要】目的：觀察倍他樂克治療慢性充血性心力衰竭的療效及安全性。方法：將64例患者隨機(jī)分為兩組，對(duì)照組30例，觀察組34例，按NYHA心功能分級(jí)法進(jìn)行評(píng)定，對(duì)照組用常規(guī)方法治療，觀察組在對(duì)照組基礎(chǔ)上加用倍他樂克。結(jié)果：觀察組均可耐受合適劑量的倍他樂克，無(wú)1例因不良反應(yīng)而停藥，治療前后觀察組及對(duì)照組心功能分級(jí)均改善明顯，但觀察組明顯優(yōu)于對(duì)照組，有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異(P<0.05)o結(jié)論：倍他樂克在標(biāo)準(zhǔn)用藥基礎(chǔ)上治療慢性充血性心力衰竭安全、有效?！娟P(guān)健詞】充血性心力衰竭;倍他樂克;

2、心功能文章編號(hào):1009-5519(2007)06-0822-02中圖分類號(hào):R5文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼：A近年來(lái)，慢性充血性心力衰竭(心衰，CHF)的治療概念有了根本的轉(zhuǎn)變，即從短期的、血流動(dòng)力學(xué)、藥理學(xué)措施轉(zhuǎn)變?yōu)殚L(zhǎng)期的、修復(fù)性策略，目的是改變衰竭心臟的生物學(xué)性質(zhì)。已有研究證實(shí)：p受體阻滯劑可改善心衰患者的癥狀，運(yùn)動(dòng)耐量，降低病死率。本文在常規(guī)藥物治療慢性充血性心力衰的基礎(chǔ)上，聯(lián)合應(yīng)用倍他樂克，取得滿意療效，報(bào)道如下。1資料與方法1.1一般資料:選擇2003年12月~2006年6月住院治療的慢性充血性心力衰竭患者64例，

3、全部患者均經(jīng)病史、體格檢查、X線、心電圖和超聲心動(dòng)圖等檢查確診為CHF,按NYHA心功能分級(jí)法進(jìn)行評(píng)定，并除外竇性心動(dòng)過(guò)緩、低血壓、支氣管哮喘、II度、山度房室傳導(dǎo)阻滯和嚴(yán)重肝、腎功能不全患者。隨機(jī)分為兩組，觀察組34例，男24例，女10例，平均年齡（59?6±8.2）歲，其中心功能II級(jí)4例，山級(jí)19例，IV級(jí)“例；對(duì)照組30例，男19例，女"例，平均年齡（59.1±8.5）歲,其中心功能II級(jí)3例，III級(jí)19例,IV級(jí)8例。1.2方法：全部患者接受心衰的常規(guī)治療（血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑、利尿劑、強(qiáng)心劑），

4、有心絞痛或心肌缺血者亦可應(yīng)用硝酸酯類藥物。所有病例均在臨床情況穩(wěn)定后并維持原治療措施的基礎(chǔ)上進(jìn)入試驗(yàn)，觀察組加用倍他樂克，初始劑量6.25mg,2次/天，逐漸增加劑量（每1?2周調(diào)整）,最大劑量50mg,2次/天，療程2個(gè)月。目標(biāo)劑量⑴:（1）心率：靜息心率達(dá)到50~65次/分，當(dāng)心率v50次/分減量。（2）血壓：收縮壓v90mmHg減量。（3）心衰：加量后患者心功能惡化I級(jí)或I級(jí)以上且經(jīng)調(diào)整心衰基礎(chǔ)治療仍無(wú)改善則減量。減量均為前次調(diào)整量1/2?仁1.3觀察指標(biāo)及療效評(píng)定：觀察兩組用藥前后心率、血壓、心功能變化

5、及藥物不良反應(yīng)。療效判定：顯效，心功能改善II級(jí)；有效，心功能改善1級(jí)；無(wú)效，未達(dá)到上述標(biāo)準(zhǔn)。2結(jié)果倍他樂克平均維持量12.5-100mg/d,觀察組及對(duì)照組治療后心功能分級(jí)均明顯下降，治療后兩組之間療效比較,觀察組明顯優(yōu)于對(duì)照組(Ridit分析，Pv0.05)，見表1。3討論文獻(xiàn)報(bào)道交感神經(jīng)興奮增強(qiáng)是心衰時(shí)機(jī)體重要適應(yīng)機(jī)制之一，這種適應(yīng)機(jī)制在短期內(nèi)對(duì)心衰可以產(chǎn)生有利的效應(yīng),即提高心肌的收縮性，使左心室作功增強(qiáng)，心排血量增高，左室舒張末壓下降，這些血流動(dòng)力學(xué)的改善使臨床上心衰癥狀得到暫時(shí)的緩解，但持久的交感興奮

6、性增強(qiáng)對(duì)心臟將產(chǎn)生不利的影響。交感神經(jīng)興奮性增高將引起腎素-血管緊張素-醛固酮(RAS)系統(tǒng)的激活更進(jìn)一步使交感神經(jīng)興奮性增強(qiáng)，成為惡性循環(huán)，交感神經(jīng)興奮過(guò)強(qiáng)時(shí)對(duì)心衰帶來(lái)一系列危害[2]:(1)小血管特別是阻力血管收縮，使心臟的后負(fù)荷增大，心臟更加處于超負(fù)荷運(yùn)轉(zhuǎn)的狀態(tài)；(2)心率增快;(3)促進(jìn)心肌肥厚。以上3項(xiàng)作用使心肌的需氧量增大，而氧及能量的供應(yīng)更缺乏，促進(jìn)心肌細(xì)胞的死亡。(4)在持久和過(guò)量的去甲腎上腺素作用下還可導(dǎo)致心肌肥厚、心律失常以及心肌細(xì)胞凋亡。過(guò)去對(duì)CHF的治療主要是強(qiáng)心、利尿和改善血流動(dòng)力學(xué),

7、臨床發(fā)現(xiàn)，此種治療措施僅減輕患者的癥狀，不能延長(zhǎng)患者的生命，不能阻止CHF的發(fā)生、發(fā)展、甚至可使心衰惡化。自從血管緊張素轉(zhuǎn)換酹抑制劑(ACEI)類藥物用于心衰取得良好的療效后，人們認(rèn)識(shí)到CHF的進(jìn)展、惡化是血流動(dòng)力學(xué)和神經(jīng)內(nèi)分泌因素相互作用的結(jié)果。目前CHF的治療目的是干預(yù)心力衰竭的神經(jīng)內(nèi)分泌因素，逆轉(zhuǎn)或延緩CHF的進(jìn)展，改善患者預(yù)后，提高生存率。傳統(tǒng)觀念認(rèn)為0受體阻滯劑禁用于CHF，但近幾年來(lái)，文獻(xiàn)報(bào)道兩個(gè)關(guān)于0受體阻滯劑治療CHF的試驗(yàn)取得了令人信服的證據(jù)。結(jié)束了應(yīng)用B受體阻滯劑治療CHF的爭(zhēng)議和困惑［3］

8、。本文觀察34例CHF患者在常規(guī)藥物治療的基礎(chǔ)上加用倍他樂克亦取得滿意療效。倍他樂克為第二代選擇性31受體阻滯劑，是一負(fù)性肌力藥物，治療初期對(duì)心功能有明顯抑制作用，LVEF降低，而在用藥后2~3月才出現(xiàn)正性效應(yīng)［4］。其治療CHF的可能機(jī)制為:(1)通過(guò)阻滯0受體，抑制CHF時(shí)過(guò)量的兒茶酚胺類物質(zhì)對(duì)心肌的毒性作用，減少心肌細(xì)胞壞死、凋亡；(2)抑制過(guò)度的交感神經(jīng)興奮引起的血壓升高、心率