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《臨床醫(yī)學(xué)論文-纈沙坦對(duì)高血壓合并糖尿病患者血清脂聯(lián)素的影響探討.doc》由會(huì)員上傳分享，免費(fèi)在線閱讀，更多相關(guān)內(nèi)容在工程資料-天天文庫(kù)。
1、臨床醫(yī)學(xué)論文?繃沙坦對(duì)高血壓合并糖尿病患者血清脂聯(lián)素的影響探討摘要n的：觀察繃沙坦治療前、后高血壓合并糖丿求病患者血清脂聯(lián)素的變化。方法：將我院高血用合并糖尿病病人60例隨機(jī)分為兩組，然后分別給予繃沙坦或氨氯地平治療至少8周，分析治療前、后兩組問的血清脂聯(lián)素變化。結(jié)果:與治療前相比較，繃沙坦組顯著降低了血清脂聯(lián)素（P＜0.01）,而氨氯地平組治療前、后的脂聯(lián)素改變無顯著差異性。結(jié)論：與氨氯地平比較，繃沙坦在降壓的同時(shí)，顯著降低了血清脂聯(lián)素水平。關(guān)鍵詞：高血壓，糖尿病，繃沙坦，脂聯(lián)素1?資料與方法1.1-般資料選擇我院2007年符合高血壓合并糖尿病的門診患者60例。高血丿玉診
2、斷標(biāo)準(zhǔn)按《2005年屮國(guó)高血壓防治指南》即在未用抗高血壓藥物的情況下，收縮床〉二140mmHg和（或）舒張丿卡〉二90mmHg?；颊呒韧懈哐ā坎∈?，H前正在用抗高血圧藥，血壓雖然低于140/90mmHg,亦診斷為高血床。糖尿病診斷標(biāo)準(zhǔn)按2003年《屮國(guó)糖尿病防治指南》推薦。排除標(biāo)準(zhǔn)：繼發(fā)性高血壓，血壓＞=180/110mmHg,腎血管狹窄，腎移植，血清肌酹水平＞150nmol/L或/和尿蛋白＞100mg/dl,其它慢性炎癥疾病如類風(fēng)濕、克隆病,急性炎癥病和/或hsCRP＞20mg/L,心力衰竭，6月內(nèi)發(fā)生心肌梗塞,有腦血管病歷史或臨床表現(xiàn)（如2年內(nèi)發(fā)生過腦卒屮），有嚴(yán)
3、重潛在疾病（如5年內(nèi)發(fā)生過癌癥、精神病、酒精或藥物濫用史），孕婦，3月內(nèi)使用過它汀類藥物，有明顯增高的肝酶水平，1型糖尿病，對(duì)ARBs、它汀類、CCBs類有相關(guān)禁忌或過敏，吸煙。1.2方法1.2.1試驗(yàn)分組及觀測(cè)方法于早晨測(cè)符合條件患者的空腹血糖及血脂并抽血備用，并記錄患者的年齡、體重、身高、血壓、心率及臨床癥狀、病程。隨機(jī)辦法將患者分為A、B兩組，A組患者給予代文40mg/qd口服，B組給予氨氯地平5mg/qd口服。降糖紗按原治療方案不變。8-10周后再次重復(fù)測(cè)量并記錄上述指標(biāo)?；颊叩囊缽男酝ㄟ^藥物剩余數(shù)量來評(píng)價(jià)。因?yàn)樯罘绞降恼{(diào)整會(huì)影響試驗(yàn)結(jié)果，試驗(yàn)過程屮告知患者保持原
4、來的生活方式并在隨訪過程屮加強(qiáng)督導(dǎo)。依從性差及生活方式變化大的患者排除于試驗(yàn)外。在整個(gè)試驗(yàn)過程屮病人不吃其它任何降壓藥、降脂藥、三環(huán)抗抑郁藥、長(zhǎng)效硝酸鹽藥，投藥方式在整個(gè)過程屮保持不變，并在門診及電話屮隨訪藥物的療效及安全性。2、結(jié)果與治療前相比，纟頡沙坦組治療后血清脂聯(lián)索水平顯著增高（PvO.Ol）。與治療前相比，氨氯地平組血清脂聯(lián)素水平有下降但未達(dá)到顯著性（P二0.87）。細(xì)沙坦組治療后脂聯(lián)素水平較氨氯地平組有顯著升高（P二0.003）。（見表1）。繃沙坦是一種新型的ARB,與其它ARBs比較，它具有藥物濃度達(dá)峰快（Tmax0.5-lh）、半衰期長(zhǎng)（tl/220-38h
5、）、生物利用度高（40-60%）等優(yōu)點(diǎn)。同吋因其分子結(jié)構(gòu)與ppar-Y激動(dòng)劑毗格列酮相似，能部分激動(dòng)PPAR-y,是H前唯一可同吋激動(dòng)PPAR-Y乂阻斷AT1R的ARB,尤其適合高血壓合并糖尿病病人的治療。ClasenR等［1］對(duì)肥胖Zuck老鼠活體研究發(fā)現(xiàn)，大劑量（10mmol/L）irbsarlan改善了胰島素敏感性并減輕了脂聯(lián)素的衰減及增加脂聯(lián)素的表達(dá)，而這種效應(yīng)在AngII不存在的情況下也被顯示出來，并在PD123319阻滯AT2R的條件下也對(duì)其誘導(dǎo)脂聯(lián)素的表達(dá)無影響，因而認(rèn)為irbsartaii對(duì)胰島素敏感性及脂聯(lián)素的有益影響可能與其激動(dòng)PPAR-Y有關(guān)。不過要在
6、人身上達(dá)到老鼠模型所需irbsartan激活PPAR-Y濃度（10mmol/L）是不現(xiàn)實(shí)的。繃沙坦因其高度脂溶性及長(zhǎng)的半衰期使之在脂肪組織聚集增加，從而可能在較低血清濃度條件下激動(dòng)PPAR-YoMiuraY等［2］報(bào)道繃沙坦較坎地沙坦、繃沙坦能顯著增加脂聯(lián)素及降低hsCRP水平，提示不同ARBs對(duì)脂聯(lián)素的影響是有差異的，細(xì)沙坦在升高脂聯(lián)素水平方而可能優(yōu)于其它ARBso木觀察氨氯地平組治療前SBP148.90±13.63mmHg,治療后SBP133.57±8.53mmHg；綣沙坦組治療前SBP151.78±13.48mmHg,治療后SBP140.07±7.29mmHgo氨氯地
7、平組在SBP下降更顯著（組間比較p<0.01）的情況下血清脂聯(lián)素?zé)o顯著改變（P=0.87）而綣沙坦組有顯著改變（P二0.02）。因此，作為ARB兼部分PPAR?Y激動(dòng)效應(yīng)的緬沙坦，我們認(rèn)為其增加脂聯(lián)素水平是不依賴于降床本身的。其機(jī)制可能與纟頡沙坦作為PPAR-Y激動(dòng)劑誘導(dǎo)受體后脂聯(lián)索蛋白的表達(dá)及阻滯脂聯(lián)素的降解有關(guān)［3］。另脂肪組織屮存在豐富的血管緊張素原、血管緊張素轉(zhuǎn)換酶、血管緊張素II和腎素活性樣物質(zhì)，說明脂肪組織存在著完整的腎素一血管緊張素系統(tǒng)（RAS）oJankeJ等［4］認(rèn)為所有ARBs均增加人類脂肪細(xì)胞
