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《臨床醫(yī)學(xué)論文-纈沙坦對高血壓合并糖尿病患者血清脂聯(lián)素的影響探討.doc》由會員上傳分享，免費在線閱讀，更多相關(guān)內(nèi)容在工程資料-天天文庫。
1、臨床醫(yī)學(xué)論文?繃沙坦對高血壓合并糖尿病患者血清脂聯(lián)素的影響探討摘要n的：觀察繃沙坦治療前、后高血壓合并糖丿求病患者血清脂聯(lián)素的變化。方法：將我院高血用合并糖尿病病人60例隨機分為兩組，然后分別給予繃沙坦或氨氯地平治療至少8周，分析治療前、后兩組問的血清脂聯(lián)素變化。結(jié)果:與治療前相比較，繃沙坦組顯著降低了血清脂聯(lián)素（P＜0.01）,而氨氯地平組治療前、后的脂聯(lián)素改變無顯著差異性。結(jié)論：與氨氯地平比較，繃沙坦在降壓的同時，顯著降低了血清脂聯(lián)素水平。關(guān)鍵詞：高血壓，糖尿病，繃沙坦，脂聯(lián)素1?資料與方法1.1-般資料選擇我院2007年符合高血壓合并糖尿病的門診患者60例。高血丿玉診
2、斷標(biāo)準(zhǔn)按《2005年屮國高血壓防治指南》即在未用抗高血壓藥物的情況下，收縮床〉二140mmHg和（或）舒張丿卡〉二90mmHg?；颊呒韧懈哐ā坎∈?，H前正在用抗高血圧藥，血壓雖然低于140/90mmHg,亦診斷為高血床。糖尿病診斷標(biāo)準(zhǔn)按2003年《屮國糖尿病防治指南》推薦。排除標(biāo)準(zhǔn)：繼發(fā)性高血壓，血壓＞=180/110mmHg,腎血管狹窄，腎移植，血清肌酹水平＞150nmol/L或/和尿蛋白＞100mg/dl,其它慢性炎癥疾病如類風(fēng)濕、克隆病,急性炎癥病和/或hsCRP＞20mg/L,心力衰竭，6月內(nèi)發(fā)生心肌梗塞,有腦血管病歷史或臨床表現(xiàn)（如2年內(nèi)發(fā)生過腦卒屮），有嚴(yán)
3、重潛在疾?。ㄈ?年內(nèi)發(fā)生過癌癥、精神病、酒精或藥物濫用史），孕婦，3月內(nèi)使用過它汀類藥物，有明顯增高的肝酶水平，1型糖尿病，對ARBs、它汀類、CCBs類有相關(guān)禁忌或過敏，吸煙。1.2方法1.2.1試驗分組及觀測方法于早晨測符合條件患者的空腹血糖及血脂并抽血備用，并記錄患者的年齡、體重、身高、血壓、心率及臨床癥狀、病程。隨機辦法將患者分為A、B兩組，A組患者給予代文40mg/qd口服，B組給予氨氯地平5mg/qd口服。降糖紗按原治療方案不變。8-10周后再次重復(fù)測量并記錄上述指標(biāo)?；颊叩囊缽男酝ㄟ^藥物剩余數(shù)量來評價。因為生活方式的調(diào)整會影響試驗結(jié)果，試驗過程屮告知患者保持原
4、來的生活方式并在隨訪過程屮加強督導(dǎo)。依從性差及生活方式變化大的患者排除于試驗外。在整個試驗過程屮病人不吃其它任何降壓藥、降脂藥、三環(huán)抗抑郁藥、長效硝酸鹽藥，投藥方式在整個過程屮保持不變，并在門診及電話屮隨訪藥物的療效及安全性。2、結(jié)果與治療前相比，纟頡沙坦組治療后血清脂聯(lián)索水平顯著增高（PvO.Ol）。與治療前相比，氨氯地平組血清脂聯(lián)素水平有下降但未達(dá)到顯著性（P二0.87）。細(xì)沙坦組治療后脂聯(lián)素水平較氨氯地平組有顯著升高（P二0.003）。（見表1）?？嚿程故且环N新型的ARB,與其它ARBs比較，它具有藥物濃度達(dá)峰快（Tmax0.5-lh）、半衰期長（tl/220-38h
5、）、生物利用度高（40-60%）等優(yōu)點。同吋因其分子結(jié)構(gòu)與ppar-Y激動劑毗格列酮相似，能部分激動PPAR-y,是H前唯一可同吋激動PPAR-Y乂阻斷AT1R的ARB,尤其適合高血壓合并糖尿病病人的治療。ClasenR等［1］對肥胖Zuck老鼠活體研究發(fā)現(xiàn)，大劑量（10mmol/L）irbsarlan改善了胰島素敏感性并減輕了脂聯(lián)素的衰減及增加脂聯(lián)素的表達(dá)，而這種效應(yīng)在AngII不存在的情況下也被顯示出來，并在PD123319阻滯AT2R的條件下也對其誘導(dǎo)脂聯(lián)素的表達(dá)無影響，因而認(rèn)為irbsartaii對胰島素敏感性及脂聯(lián)素的有益影響可能與其激動PPAR-Y有關(guān)。不過要在
6、人身上達(dá)到老鼠模型所需irbsartan激活PPAR-Y濃度（10mmol/L）是不現(xiàn)實的?？嚿程挂蚱涓叨戎苄约伴L的半衰期使之在脂肪組織聚集增加，從而可能在較低血清濃度條件下激動PPAR-YoMiuraY等［2］報道繃沙坦較坎地沙坦、繃沙坦能顯著增加脂聯(lián)素及降低hsCRP水平，提示不同ARBs對脂聯(lián)素的影響是有差異的，細(xì)沙坦在升高脂聯(lián)素水平方而可能優(yōu)于其它ARBso木觀察氨氯地平組治療前SBP148.90±13.63mmHg,治療后SBP133.57±8.53mmHg；綣沙坦組治療前SBP151.78±13.48mmHg,治療后SBP140.07±7.29mmHgo氨氯地
7、平組在SBP下降更顯著（組間比較p<0.01）的情況下血清脂聯(lián)素?zé)o顯著改變（P=0.87）而綣沙坦組有顯著改變（P二0.02）。因此，作為ARB兼部分PPAR?Y激動效應(yīng)的緬沙坦，我們認(rèn)為其增加脂聯(lián)素水平是不依賴于降床本身的。其機制可能與纟頡沙坦作為PPAR-Y激動劑誘導(dǎo)受體后脂聯(lián)索蛋白的表達(dá)及阻滯脂聯(lián)素的降解有關(guān)［3］。另脂肪組織屮存在豐富的血管緊張素原、血管緊張素轉(zhuǎn)換酶、血管緊張素II和腎素活性樣物質(zhì)，說明脂肪組織存在著完整的腎素一血管緊張素系統(tǒng)（RAS）oJankeJ等［4］認(rèn)為所有ARBs均增加人類脂肪細(xì)胞
