[精品]尼麥角林和納洛酮治療腦梗死療效觀察.doc

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1、尼麥角林和納洛酮治療腦梗死療效觀察尼麥角林和納洛酮治療腦梗死療效觀察【摘?！磕康模禾接懩猁溄橇趾图{洛酮治療急性腦梗死的臨床療效及不良反應(yīng)。方法：102例腦梗死患者隨機(jī)分為治療組和對(duì)照組，治療組52例，用尼麥角林和納洛酮加常規(guī)治療，對(duì)照組50例予川苛嗪加常規(guī)治療，療程均為10天，觀察兩組療效及不良反應(yīng)。結(jié)果：治療組總有效率為88.46%,對(duì)照組總有效率66%,P<0.05為差異有顯著性。結(jié)論：尼麥角林和納洛酮治療急性腦梗死療效顯著，且無(wú)明顯不良反應(yīng)?！娟P(guān)鍵詞】尼麥角林；納洛酮；急性腦梗死；療效；不良反應(yīng)文章編號(hào):

2、1009-5519(2007)10-1461-02中圖分類(lèi)號(hào)：R5文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼：A觀察尼麥角林和納洛酮在治療急性腦梗死的療效和不良反應(yīng)，我們從2004年5月-2006年10月收治的102例急性腦梗死患者經(jīng)治療療效顯著，報(bào)道如下。1臨床資料1.1一般資料：本組102例急性腦梗死均為我院住院患者，診斷均符合1995年第四屆全國(guó)腦血管病學(xué)術(shù)會(huì)議通過(guò)的腦梗死診斷標(biāo)準(zhǔn)[1]：并經(jīng)頭顱CT或MRI證實(shí)。患者隨機(jī)分為兩組：治療組52例，男30例，女22例，年齡42-85歲，平均61歲；發(fā)病到就診時(shí)間為1-4天，平均2.3天；梗

3、死部位：基底節(jié)區(qū)38例，腦葉區(qū)8例，腦干3例，小腦3例；神經(jīng)功能缺損評(píng)分1T5分18例,16-30分25例，31-45分9例。對(duì)照組50例，男29例，女21例，年齡41-83歲，平均60.08歲；發(fā)病到就診時(shí)間為1-4天，平均2.2天；梗死部位：基底節(jié)區(qū)37例，腦葉區(qū)9例，腦干2例，小腦2例；神經(jīng)功能缺損評(píng)分1T5分19例,16-30分23例，31-45分8例。兩組患者年齡、性別、梗死部位，病情嚴(yán)重程度，合并癥及治療開(kāi)始時(shí)間差異無(wú)顯著性（P>o.05）,具有可比性。1.2方法1.2.1治療方法：在常規(guī)治療基礎(chǔ)上

4、，治療組加用尼麥角林4mg,納洛酮針2.0mg靜脈滴注，1次/天，2周為1療程。對(duì)照組加用川茸嗪針160mg靜脈滴注，1次/天，2周為1療程。1.2.2療效評(píng)價(jià)標(biāo)準(zhǔn)：采用1995年全國(guó)第四屆腦血管學(xué)術(shù)會(huì)議制定的腦卒中神經(jīng)功能缺損評(píng)分標(biāo)準(zhǔn)和臨床療效評(píng)定標(biāo)準(zhǔn)[2]o治療轉(zhuǎn)歸分為5個(gè)等級(jí)：（1）基本痊愈：神經(jīng)功能缺損評(píng)分減少90%,病殘程度為0級(jí)；（2）顯著進(jìn)步：神經(jīng)功能缺損評(píng)分減少46%-90%,病殘程度1-3級(jí)；（3）進(jìn)步：神經(jīng)功能缺損評(píng)分減少18%-45%,病殘程度4-5級(jí)；（4）無(wú)效或惡化：神經(jīng)功能缺損評(píng)分減

5、少〈18%或有所增加;（5）死亡。1.2.3統(tǒng)計(jì)學(xué)處理：計(jì)數(shù)資料行x2檢驗(yàn)，計(jì)量資料t檢驗(yàn)。2結(jié)果2.1臨床療效：見(jiàn)表1。2.2治療前后神經(jīng)功能缺損評(píng)分：見(jiàn)表2。2.3不良反應(yīng)：未見(jiàn)明顯不良反應(yīng)。3討論腦梗死發(fā)生后致腦部能量代謝障礙，葡萄糖利用減少，蛋白質(zhì)合成異常，神經(jīng)遞質(zhì)改變，腦口質(zhì)損害和神經(jīng)元缺失等，進(jìn)而導(dǎo)致腦功能損害。尼麥角林是半合成麥角衍生物。具有以下作用：？琢1受體阻滯作用，故能有效擴(kuò)張腦血管，降低血小板聚集和血漿黏滯度，提高紅細(xì)胞變形能力、有效增加腦血流量。改善腦細(xì)胞能量代謝，增加血氧和葡萄糖的攝取

6、和利用。抑制神經(jīng)元突觸的乙酰膽堿酯酶活性,提高腦內(nèi)乙酰膽堿濃度，具有類(lèi)膽堿能作用，促進(jìn)多巴胺的代謝，增加多巴胺的轉(zhuǎn)換，促進(jìn)神經(jīng)傳導(dǎo)功能。促進(jìn)腦細(xì)胞新陳代謝和蛋口合成，對(duì)治療腦梗死安全有效。腦梗死吋機(jī)體應(yīng)激產(chǎn)生大量a_l-內(nèi)啡肽（ci1-EP）,通過(guò)與阿片受體結(jié)合使梗死周?chē)毖獏^(qū)腦血流量進(jìn)一步下降，加重腦灌注損害和微循環(huán)障礙［3］。_l-EP還可產(chǎn)生細(xì)胞性損害，對(duì)運(yùn)動(dòng)、感覺(jué)傳導(dǎo)通路產(chǎn)生直接抑制作用。納洛酮消除?茁-EP對(duì)心血管功能及呼吸中樞的抑制，改善腦灌注和腦部微循環(huán)，從

7、而保護(hù)梗死灶周?chē)氚祹У纳窠?jīng)功能,還可對(duì)抗中樞抑制性神經(jīng)遞質(zhì)GABA（y-氨基丁酸），激活網(wǎng)狀上行激活系統(tǒng)，有中樞催醒作用，從而明顯降低腦損傷的死亡率，促進(jìn)腦神經(jīng)功能恢復(fù)［4］。尼麥角林和納洛酮治療腦梗死有抗自由基作用，從不同的角度減輕缺血時(shí)的腦損害，更好的促進(jìn)腦功能的恢復(fù)，提高腦梗死患者的生存質(zhì)量。從本組資料可以說(shuō)明兩藥合用療效明顯高于對(duì)照組，且無(wú)不良反應(yīng)。本文中所涉及到的圖表、注解、公式等內(nèi)容請(qǐng)以PDF格式閱讀原文。