心電圖ST-T改變的臨床問題.doc

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1、..心電圖ST-T改變的臨床問題ST段和T波的改變在臨床上極為常見,而其臨床意義又千差萬別。心電圖室的醫(yī)師在心電圖報告上的診斷又多是“ST—T改變,請結(jié)合臨床”,這就給我們提出了一個肅的問題,如正確的認識和判讀心電圖的ST—T改變,給臨床提供診斷線索。本章總結(jié)本人幾十年的體會結(jié)合有關(guān)文獻將ST-T改變的臨床問題介紹如下,拋磚引玉,供大家參考。一、ST段和T波改變的的電生理基礎(chǔ)(一)ST段改變的的電生理基礎(chǔ)ST段是QRS波群的終點到T波開始前的一段平線。代表左、右心室全部除極完畢到快速復極開始前的一段時間

2、。動作電位2時相是形成ST段的電生理基礎(chǔ)?!?”時相,又稱緩慢復極期、平臺期。此期膜電位復極緩慢,初期停留在0mV左右,記錄圖形平坦,持續(xù)時間100~150ms。此期形成的機制是由于同時存在緩慢的Ca2+流與K+外流。當“0”時相除極化達到一定程度(膜負度約<-55mV后,膜的慢Ca2+通道被激活開放,由于細胞外液的Ca2+濃度遠比細胞為高(約10000:1),而細胞的負電位又促使Ca2+向細胞彌散。Ca2+帶著正電荷從慢Ca2+通道緩慢流,形成緩慢而持久的慢向電流(ica),同時也有少量鈉(Na+)離

3、子通過慢通道流(因此時快鈉通道已關(guān)閉)Word資料...,與之平衡的是氯離子同時流。這種正負離子較活躍的流使膜電位保持于較高,而且平衡的水平?!?”時相平臺形成的另一重要因素是K+的外流。此期膜外K+的濃度差及電位差,均驅(qū)使K+通過K+通道(ik1,ix1及ix2)外流,但由于細胞對K+外流存在“向(自動)整流的規(guī)律,即膜電位與鉀離子的平衡電位(-90mV)差別越大時(即膜電位的負值愈小時)K+外流較少,進一步保持“2”時相平臺期長達100ms以上。ST段的移位可能與心膜和心外膜之間復極電位梯度有關(guān)(圖

4、76-1)。正常情況下,心外膜層心肌細胞的動作電位有明顯的切跡或稱“鋒電位和穹隆”。該切跡位于動作電位1相,主要由lto介導的外向鉀電流形成。心外膜層心肌細胞的lto電流明顯強于心膜層,而且右室心外膜層心肌細胞的lto電流明顯強于左室心外膜層。心膜層與心外膜層之間的這種電位差異產(chǎn)生跨壁電流梯度,典型表現(xiàn)為J點抬高。動作電位1相外向電流凈增加的因素可降低心外膜層動作電位的穹隆幅度,但心膜層不降低,結(jié)果形成電壓梯度。電壓梯度在心電圖則表現(xiàn)為ST段抬高。在動作電位l相,增加的外向電流的因素包括通道開放劑和鈉通

5、道阻滯劑。心外膜層心肌細胞的lto電流較心膜層心肌細胞降低時,則在體表心電圖表現(xiàn)為J點和ST段抬高,其與緩慢心率時的早復極有關(guān),形成凹面向下形ST段抬高。同理心膜層心肌細胞的lto電流較心外膜層心肌細胞降低時,表現(xiàn)為ST段壓低。Word資料...根據(jù)生物化學的研究,認為勞累型心絞痛是因耗氧量增加,引起供血不足遠端心肌的缺氧。正常心肌收縮的能量來源于心肌糖原的有氧分解及無氧酵解。實驗證明糖原的無氧酵解過程僅供應心肌能量的i/io,而9/10的能量來自有氧分解。慢性冠狀動脈供血不足使心肌缺血時,由于供氧受限

6、,使有氧分解過程受到限制,為了滿足心肌收縮的需要,必須增加糖原的無氧分解;但無氧分解過程中必然大量耗去心肌中的糖原儲備,因而心肌必將自細胞外液中攝取更多的糖作為代償。伴隨著葡萄糖的攝入,大量鉀離子也自細胞外液進入細胞,使細胞的鉀離子濃度升高,增加心肌細胞外液之間鉀離子濃度的差距。心肌細胞外鉀離子濃度是維持心肌細胞膜極化狀態(tài)的一個最重要因素,當心肌細胞外鉀離子濃度的差距異常增高時,在心電圖上便表現(xiàn)為ST段壓低。其原理是,當心肌外鉀離子差距異常升高時,胞膜出現(xiàn)“過度極化”狀態(tài),輕度缺血的心肌部位于靜止時極化

7、電位的升高,使等電位線(T-P段)升至0線以上;當心肌完全除極時,缺血部位與正常部位之間不再有電位差存在,等電位線(ST段)乃降回到O線水平,因而在一些導聯(lián)上便表現(xiàn)為ST段降低。Word資料...當冠狀動脈痙攣引起心肌重缺血時,心肌的胞膜損傷便與上述的情況不同。它不僅有代的改變,更重要的是胞膜部分地喪失了維持細胞外鉀離子差距的能力,因而使鉀離子自細胞外逸。為了維持細胞外滲透壓的平衡,一面有鉀離子自細胞外逸,另一面相應數(shù)量的鈉離子滲入細胞,其心電圖表現(xiàn)便適與上述的輕度心肌缺血相反。因為,當細胞外的鉀離子差

8、距縮小時,該部分心肌的極似,即由于未受損部分心肌的極化程度較缺血部分心肌高,便產(chǎn)生了“損傷電流”,使ST段相對地升高。這些分析可闡明勞累型心絞痛與變異型心絞痛時心電圖上ST變化不同的發(fā)生機制。圖76-1離子通道、動作電位和心電圖ST段在心電向量圖上,從QRS環(huán)的終點(J點)到T環(huán)的起點,即為ST向量,多數(shù)成人的ST向量電位較小,表現(xiàn)為:QRS環(huán)的起點(0點)與P環(huán)的起點(E點)在同一點上,QRS環(huán)完全閉合,顯示不出ST向量。但也有少數(shù)正常成

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