圍絕經(jīng)期綜合征的發(fā)病相關(guān)因素及中西醫(yī)治療的研究進展論文

圍絕經(jīng)期綜合征的發(fā)病相關(guān)因素及中西醫(yī)治療的研究進展論文

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1、圍絕經(jīng)期綜合征的發(fā)病相關(guān)因素及中西醫(yī)治療的研究進展論文【摘要】圍絕經(jīng)期綜合征是以內(nèi)分泌改變引起的自主神經(jīng)功能紊亂為主,伴有神經(jīng)心理癥狀的癥候群,嚴重影響圍絕經(jīng)期婦女的身心健康。國內(nèi)外的許多研究證明,卵巢功能減退,下丘腦-腺垂體-卵巢軸平衡失調(diào),引起內(nèi)分泌紊亂是導(dǎo)致圍絕經(jīng)期綜合征的主要原因。但除與雌激素的減少主要相關(guān)外,還與社會、心理等因素有很大關(guān)系。傳統(tǒng)的激素療法不良反應(yīng)較多,且有誘發(fā)子宮內(nèi)膜癌、乳腺癌、心血管疾病等風險.freelRNA水平增加均可使下丘腦β-EP含量增加,提示雌激素生物學(xué)效應(yīng)增加是β-EP含量增高的原因。陳亞

2、瓊等11認為,病人潮熱、出汗及圍絕經(jīng)期綜合征癥狀評分指數(shù)均與L-色氨酸、5-羥色氨酸及5-羥色胺呈正相關(guān)關(guān)系,提示血漿吲哚類物質(zhì)含量變化與圍絕經(jīng)期綜合征的發(fā)病有關(guān)。而病人的性激素水平變化、精神神經(jīng)癥狀、自主神經(jīng)癥狀等均與內(nèi)源性阿片肽代謝的改變有關(guān)12。圍絕經(jīng)期綜合征產(chǎn)生潮熱的機制涉及腦內(nèi)兒茶酚胺遞質(zhì)的變化及下丘腦體溫調(diào)節(jié)中樞的功能,并與GnRH、FSH、LH的升高關(guān)系密切13。1.2免疫功能改變張雅萍等8研究表明,隨著年齡的增長,圍絕經(jīng)期婦女免疫調(diào)節(jié)功能的衰老現(xiàn)象,在圍絕經(jīng)期綜合征的發(fā)病機制中可能不重要,但圍絕經(jīng)期綜合征病人白介

3、素2(IL-2)活性水平明顯低于正常圍絕經(jīng)期婦女,并與E2水平的下降呈相關(guān)性。有研究表明14圍絕經(jīng)期綜合征患者和正常圍絕經(jīng)期婦女免疫功能均衰減,即在機體免疫應(yīng)答過程中,調(diào)高免疫應(yīng)答能力的細胞群體(如CD3+、CD4+)減少,而調(diào)低免疫應(yīng)答能力的細胞群體(如CD8+細胞)增加15。相關(guān)分析表明16,老化過程中脾細胞ER含量的變化與血清E2水平呈明顯正相關(guān),提示脾細胞ER隨著老化與雌激素的其他靶器官一樣出現(xiàn)進行性下降趨勢,其原因可能是隨著老化的進程E2水平下降,對ER的正向調(diào)節(jié)減弱所致,而機體老化的過程中受體蛋白合成減少,可能也是其

4、主要原因之一。李大金等17研究表明,無論圍絕經(jīng)期綜合征癥候群發(fā)生與否,圍絕經(jīng)期組婦女的血FSH及LH均顯著高于正常生育期組婦女;圍絕經(jīng)期組婦女的免疫功能均衰減,是缺乏生理水平雌激素的刺激及細胞內(nèi)雌激素受體減少,使免疫細胞產(chǎn)生IL-2及β-EP等免疫調(diào)節(jié)物質(zhì)減少所引起的;而此時體內(nèi)去甲腎上腺素等活性物質(zhì)相對增加,提示這種生殖內(nèi)分泌-免疫調(diào)節(jié)功能的紊亂可能是引起圍絕經(jīng)期綜合征臨床諸癥發(fā)生的主要原因。1.3自由基的影響近幾年的不斷研究發(fā)現(xiàn),體內(nèi)自由基的含量與衰老也有著密切關(guān)系18。實驗證明圍絕經(jīng)期組鼠血漿脂質(zhì)過氧化物水平較青年組鼠顯著

5、上升,超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽過氧化物酶活性顯著降低,說明圍絕經(jīng)期因內(nèi)分泌改變,有關(guān)器官逐漸衰老,出現(xiàn)了脂質(zhì)過氧化作用增加,自由基清除酶類活性下降19。方玉榮20等的研究表明絕經(jīng)后婦女血清E2水平降低,同時伴有SOD含量下降及由自由基損傷導(dǎo)致的脂質(zhì)過氧化物含量增加,可作為絕經(jīng)后機體抗氧化能力降低的可靠指標。1.4腎上腺皮質(zhì)的作用腎上腺皮質(zhì)在圍絕經(jīng)期綜合征發(fā)病的作用目前尚無定論。實驗研究19發(fā)現(xiàn)圍絕經(jīng)期鼠存在卵巢及腎上腺皮質(zhì)形態(tài)和功能的衰減,表現(xiàn)為E2水平減低,LH、FSH水平升高,卵巢原始卵泡少、退化卵泡多,發(fā)育正常卵

6、泡少,黃體數(shù)量少;腎上腺皮質(zhì)總厚度變薄,球、網(wǎng)狀帶增厚,皮質(zhì)結(jié)構(gòu)紊亂。1.5血管舒縮因子的作用降鈣素基因相關(guān)肽是一種強有力的血管收縮因子,會引起皮膚潮紅。一氧化氮(NO)和內(nèi)皮素(ET)是目前發(fā)現(xiàn)的一對作用最強的血管舒縮因子,且在生殖系統(tǒng)研究中被證實對HPOA有重要的調(diào)節(jié)作用21。圍絕經(jīng)期綜合征患者體內(nèi)ET、NO的異常,導(dǎo)致了血管舒縮功能的改變,可能是潮熱汗出的主要原因。1.6細胞凋亡學(xué)說目前較一致的觀點認為卵巢顆粒細胞凋亡受Bcl-2,Bax基因調(diào)控,卵巢顆粒細胞凋亡,觸發(fā)卵泡閉鎖,顆粒細胞產(chǎn)生E減少促性腺激素受體減少從而引發(fā)

7、圍絕經(jīng)期綜合征(PMS)。相關(guān)研究結(jié)果提示,高濃度的E2可在體外增加胸腺細胞凋亡,降低胸腺細胞對T細胞絲裂原的增殖反應(yīng)能力,而生理水平的E2則可保護外周血淋巴細胞免于凋亡。孕激素與其受體結(jié)合后通過上調(diào)脾細胞促凋亡Bax基因的表達,在一定程度上對淋巴細胞凋亡起調(diào)控作用,并且存在濃度和組織的差異卵巢功能的衰退與細胞凋亡的關(guān)系仍有待進一步研究22。1.7社會心理因素大多數(shù)學(xué)者認為單純用雌激素下降來解釋圍絕經(jīng)期的癥狀不能成立,認為絕經(jīng)期與雌激素水平有關(guān),而恐怖與抑郁等圍絕經(jīng)期常見的情緒問題,多與社會文化因素、神經(jīng)質(zhì)個性有關(guān)。Huerta

8、等23認為,抑郁、焦慮與圍絕經(jīng)期婦女體內(nèi)的FSH水平增高、對性的態(tài)度、在家庭中的作用等有關(guān)。Steiner等24則認為,神經(jīng)內(nèi)分泌反應(yīng)增加了女性脆弱性,從而對社會心理因素、環(huán)境因素及生理因素更為敏感,易產(chǎn)生抑郁。劉靜等25也認為,在中國不同的文化理念、工作性質(zhì)、

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