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《痛風(fēng)課件—醫(yī)學(xué)課件》由會(huì)員上傳分享，免費(fèi)在線閱讀，更多相關(guān)內(nèi)容在教育資源-天天文庫。
1、1高尿酸血癥及痛風(fēng)青島大學(xué)醫(yī)學(xué)院營(yíng)養(yǎng)研究所張秀珍2007年10月19日2痛風(fēng)（gout）嘌呤代謝障礙及/或尿酸排泄減少其代謝產(chǎn)物尿酸在血液中積聚所引起組織損傷的一組疾病。臨床表現(xiàn)包括：無癥狀的高尿酸血癥；特征性急性發(fā)作的關(guān)節(jié)炎，關(guān)節(jié)滑液中白細(xì)胞內(nèi)含有尿酸晶體；痛風(fēng)石主要沉積在關(guān)節(jié)內(nèi)及關(guān)節(jié)周圍，有時(shí)可導(dǎo)致畸形或殘疾；腎尿酸結(jié)石或痛風(fēng)性腎實(shí)質(zhì)病變；以及尿路結(jié)石。3一、流行病學(xué)20世紀(jì)80年代，歐洲痛風(fēng)患病率0.13%～0.36%，美國(guó)為0.30%，1993年Star和1995年Harris分別報(bào)道英國(guó)和美國(guó)患病率平均1%。最近美國(guó)調(diào)查報(bào)告顯示，平均血尿酸正常高
2、限男性為81mg/L（0.48mmol/L），女性為72mg/L(0.43mmol/L)。二次世界大戰(zhàn)后，亞洲各國(guó)如日本、印尼等痛風(fēng)患病率也不斷上升。1997年上海調(diào)查結(jié)果顯示，高尿酸血癥占10.1%，痛風(fēng)患病率達(dá)0.30%。4流行病學(xué)山東沿海地區(qū)調(diào)查顯示：青島男性高尿酸血癥平均患病率18.3%、女性8.6%，其中65歲?人群患病率30%；痛風(fēng)患病率男性1.94%、女性0.42%，65歲?男性4%、女性3%。5過去認(rèn)為，尿酸僅是嘌呤分解代謝產(chǎn)生的廢物，本身并沒有什么生理功能，近年的研究證明尿酸可作為內(nèi)源性自由基清除劑和抗氧化劑，除具有本身的作用外，還可協(xié)同
3、維生素C起作用，同時(shí)使維生素C免受氧化，故認(rèn)為具有強(qiáng)抗氧化劑作用。尿酸在生理濃度和各種pH條件下均具有保護(hù)紅細(xì)胞膜免受脂質(zhì)過氧化及由氧化損傷導(dǎo)致紅細(xì)胞破裂的作用。6病因及發(fā)病機(jī)制正常人每天產(chǎn)生的尿酸若生成速率與排出率水平相當(dāng)，則血尿酸值可保持在恒定狀態(tài)，如嘌呤合成代謝?及/或尿酸排泄?是血清尿酸值增高的重要機(jī)制，高尿酸血癥分原發(fā)性和繼發(fā)性兩種。臨床營(yíng)養(yǎng)治療側(cè)重于原發(fā)性。1.遺傳因素古代即發(fā)現(xiàn)痛風(fēng)有家族性發(fā)病傾向，原發(fā)性痛風(fēng)患者中，約10%～25%有痛風(fēng)陽性家族史，而痛風(fēng)患者近親中發(fā)現(xiàn)有15%～25%患高尿酸血癥。因此認(rèn)為原發(fā)性痛風(fēng)是常染色體顯性遺傳。高尿酸
4、血癥的遺傳可能為多基因的。多種因素，如種族、年齡、性別、飲食及腎功能等，均可影響痛風(fēng)遺傳的表現(xiàn)形式。7目前已發(fā)現(xiàn)有兩種先天性嘌呤代謝異常癥是性連鎖遺傳，即次黃嘌呤-鳥嘌呤磷酸核苷轉(zhuǎn)移酶（HGPRT）缺乏型及5-磷酸核糖-1-焦酸合成酶（PRPPSynthetase）活性過高型，女性為攜帶者，男性發(fā)病，但這在原發(fā)性痛風(fēng)中僅占1%～2%。為數(shù)極少。82.環(huán)境因素如：飲食、酒精、疾病等會(huì)造成種族和地域間的差別。凡使嘌呤合成代謝或尿酸生成?/尿酸排泄?的缺陷、疾病或藥物，均可導(dǎo)致高尿酸血癥。例如高嘌呤飲食、酒精、饑餓；疾病如肥胖、高血壓病、慢性腎衰、糖尿病酸中毒；
5、藥物如利尿劑、小劑量水楊酸、濫用瀉藥等。在原發(fā)性高尿酸血癥和痛風(fēng)患者中90%是由于尿酸排泄減少，尿酸生成一般正常，患者的腎功能其他方面均正常，尿酸排泄減少主要是由于腎小管分泌尿酸減少所致，腎小管重吸收增加亦可能參與。9常見的誘發(fā)因素有：激烈肌肉運(yùn)動(dòng)、酗酒、缺氧、外科手術(shù)，放療化療、受涼、減體重過快、間斷性饑餓減體重等，是由于ATP加速分解，其代謝產(chǎn)物即次黃嘌呤、黃嘌呤和尿酸明顯增加所致。繼發(fā)性高尿酸血癥和痛風(fēng)的發(fā)病因素有：繼發(fā)于其他先天性代謝紊亂疾病，如糖原累積病。10青島市2003年重大科研項(xiàng)目—痛風(fēng)及高尿酸血癥研究發(fā)現(xiàn)：痛風(fēng)致病基因位于“4號(hào)染色體短臂
6、25區(qū)”，計(jì)劃再用3年時(shí)間，篩查出具體的痛風(fēng)致病基因，為尋找調(diào)控痛風(fēng)基因、治療和預(yù)防痛風(fēng)發(fā)作的有效藥物奠定基礎(chǔ)。摘自：青島早報(bào)2006.09.067版11臨床表現(xiàn)典型的痛風(fēng)病程經(jīng)歷四個(gè)階段：①無癥狀性高尿酸血癥；②急性痛風(fēng)性關(guān)節(jié)炎；③間歇期；④痛風(fēng)石與慢性關(guān)節(jié)炎。12高尿酸血癥正常人血液中尿酸鈉的飽和度上限，體溫37°C，pH7.4時(shí)，約為64mg/L（0.38mmol/L），女性高于0.36mmol/L（60mg/L），男性高于0.42mmol/L（70mg/L）即為高尿酸血癥。無癥狀高尿酸血癥是指血清尿酸水平升高，與有癥狀的痛風(fēng)之間是有區(qū)別的，故不是痛
7、風(fēng)的同義詞。它亦不是一種獨(dú)立的疾病，有些無癥狀高尿酸血癥可持續(xù)終生未找出原因，稱之為特發(fā)性高尿酸血癥，隨血清尿酸濃度的增高，發(fā)展成痛風(fēng)的趨勢(shì)增加。13高尿酸血癥的由來正常血尿酸20%來自富含嘌呤的食物，80%來自體內(nèi)嘌呤生物合成當(dāng)酶異常時(shí)導(dǎo)致尿酸生成增加占20%80~90%痛風(fēng)系腎臟對(duì)尿酸排泄下降14急性痛風(fēng)性關(guān)節(jié)炎是痛風(fēng)最常見的首發(fā)癥狀，典型癥狀是驟然起病，通常第一次發(fā)作是在夜間，約85%～90%是單關(guān)節(jié)受累，最常侵犯的部位是第一跖趾。在幾小時(shí)之內(nèi)，受累關(guān)節(jié)變得熱、暗紅、腫脹、刀割或咬噬樣疼痛，疼痛高峰可持續(xù)24～48h，病程持續(xù)時(shí)間可在數(shù)h或數(shù)日不等。
8、未經(jīng)治療的癥狀有自限性，癥狀消退時(shí)，關(guān)節(jié)部位有脫屑，膚色變暗。少數(shù)
