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1、替米沙坦對高血壓病人胰島素抵抗的影響【關(guān)鍵詞】高血壓;替米沙坦;胰島素抵抗［ABSTRACT］ObjectiveToparetheefficacyoftelmisartanlydividedintoexperimentalgroup(telmisartan80mg,onceperday),andcontrolgroup(losartan50mg,onceperday),foreightentententalgroupthanthatinthecontrol(t=6.59,6.98;P<0.01).Con
2、clusionTherapeutic-dosetelmisartanofferseffectofincreasinginsulinsensitivityindexandimprovinginsulinresistanceinthehypertensive.［KEYI)［1］；測定收縮壓(SBP)和舒張壓(DBP)：在病人坐位靜息10min以上進行血壓測定，用標準袖帶式水銀柱血壓計以Korotkoff分期法的第五音為舒張壓，取3次非同日血壓的平均值。1.3.2實驗室指標于病人用藥前后分別采血,并立即對血標本進行
3、離心，分離血漿。采用自動生化分析儀分別測定FBG、總膽固醇(TC)、高密度脂蛋白（HDL）、低密度脂蛋白（LDL）和三酰甘油(TG)水平。用色譜法測定糖化血紅蛋白（HbA1c）水平,用電化學(xué)發(fā)光法測定FINS,并計算ISI。ISI為空腹血糖與空腹胰島素乘積的倒數(shù),因該指數(shù)呈偏態(tài)分布,故取自然對數(shù)［2,3］。1.4統(tǒng)計學(xué)處理計量數(shù)據(jù)以x±s表示，應(yīng)用SPSS15.0統(tǒng)計軟件包進行t檢驗。2結(jié)果本文40例病人參與并完成了此項實驗，每組各有1例病人失訪，失訪率4.8%，失訪者未納入統(tǒng)計學(xué)處理。其中實驗組有6例增加劑
4、量至160mg，每天1次，對照組有7例增加劑量至100mg，每天1次，兩組在治療過程中均未出現(xiàn)嚴重的不良反應(yīng)。2.1兩組臨床指標比較兩組治療后收縮壓和舒張壓與治療前相比均有顯著降低(t=10.44～14.68，P<0.01)，而兩組治療前后收縮壓和舒張壓變化值比較無統(tǒng)計學(xué)意義(t=0.342～0.667，P>0.05)；兩組治療前后BMI的變化無統(tǒng)計學(xué)意義(t=0.32～1.99，P>0.05)。見表2。2.2兩組實驗室指標比較實驗組治療后ISI明顯增大,與治療前比較差異有統(tǒng)計學(xué)意義(t=1
5、0.07，P<0.01);對照組治療后ISI也增大,但與治療前比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義(t=2.29，P>0.05)。治療前后ISI、FINS變化值實驗組與對照組比較差異有顯著性(t=6.98、6.59，P<0.01)。兩組治療前后FBG、TC、HDL、LDL、HbA1c和血TG等水平均無明顯變化(t=0.08～2.02，P>0.05)。見表3。表1兩組基線特征比較表2兩組臨床指標治療前后差值比較表3兩組實驗室指標治療前后差值比較3討論胰島素抵抗是指對內(nèi)源性或外源性胰島素生物學(xué)反應(yīng)的減低［
6、4］。因此，機體代償性分泌過多的胰島素而產(chǎn)生高胰島素血癥，從而引起一系列異常的病理生理學(xué)改變,我們稱之為胰島素抵抗綜合征或代謝綜合征。有研究表明，高血壓、糖尿病、脂代謝紊亂和心腦血管病等疾病的共同發(fā)病基礎(chǔ)是胰島素抵抗［3~5］。胰島素抵抗是貫穿多種代謝疾病的主線，因此也形成了以胰島素抵抗為靶點的多危險因素綜合防治的概念。胰島素抵抗與高血壓密切相關(guān)的發(fā)病機制可能是：①高胰島素血癥引起腎小管對鈉和水的再吸收增加，導(dǎo)致血容量和心排血量增加以及血管對血管緊張素Ⅱ的反應(yīng)性增高；②可使交感神經(jīng)活性增高；可以直接刺激血管平
7、滑肌細胞增殖并促進動脈壁脂質(zhì)沉積;③還可影響跨細胞膜的電解質(zhì)平衡，使阻力血管之平滑肌細胞內(nèi)鈣增加,致血管收縮，周圍血管阻力增加及血壓增高［3］。2005年美國高血壓學(xué)會對高血壓新定義是：高血壓是一種進行性的心血管病系統(tǒng)綜合征，是由復(fù)雜病因引起并造成心血管結(jié)構(gòu)和功能的改變。其強調(diào)的是心血管危險因素，而這些危險因素的出現(xiàn)可早于血壓升高，如血脂紊亂。2007年《高血壓指南》指出：高血壓治療的目標是降壓達標保護靶器官,所以高血壓的治療不僅僅是降血壓，而且降低危險因素，減少心、腦、腎的損害更為重要。本研究表明，作為血管
8、緊張素Ⅱ受體拮抗劑，替米沙坦和氯沙坦都可以有效降低高血壓病人的收縮壓和舒張壓(P<0.01)，而且與對照組相比，經(jīng)過8周治療替米沙坦還可降低高血壓病人的胰島素抵抗(P<0.01)。替米沙坦是一種兼有部分PPARγ激動作用的ARB藥［6,7］。PPARγ是核激素受體超家族中的一員，其主要功能是作為轉(zhuǎn)錄因子調(diào)控與碳水化合物、脂類代謝以及炎癥有關(guān)的多種基因的表達［8~13］。雖然PPARγ主要
