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1、替米沙坦對(duì)高血壓病人胰島素抵抗的影響論文【摘要】目的比較替米沙坦和氯沙坦對(duì)高血壓病人胰島素抵抗的影響。方法42例高血壓病人經(jīng)過(guò)4周單盲安慰劑導(dǎo)入期后被隨機(jī)分為2組,實(shí)驗(yàn)組給予替米沙坦80mg,每天1次,對(duì)照組給予氯沙坦50mg,每天1次,療程8周;比較兩組病人治療前后空腹血糖、空腹胰島素和胰島素敏感指數(shù)的變化。結(jié)果兩組病人治療前后空腹血糖變化無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)差異,實(shí)驗(yàn)組治療后空腹胰島素和胰島素敏感指數(shù)與治療前比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P0.01);對(duì)照組治療后空腹胰島素和胰島素敏感指數(shù)與治療前比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P
2、0.05);實(shí)驗(yàn)組治療前后空腹胰島素和胰島素敏感指數(shù)變化值與對(duì)照組比較差異有顯著性(t=6.59、6.98,P0.01)。結(jié)論治療劑量替米沙坦具有提高高血壓病人的胰島素敏感指數(shù),改善高血壓病人胰島素抵抗的作用?！娟P(guān)鍵詞】高血壓;替米沙坦;胰島素抵抗［ABSTRACT］ObjectiveToparetheefficacyoftelmisartanlydividedintoexperimentalgroup(telmisartan80mg,onceperday),andcontrolgroup(losarta
3、n50mg,onceperday),.freelentententalgroupthanthatinthecontrol(t=6.59,6.98;P0.01).ConclusionTherapeutic-dosetelmisartanofferseffectofincreasinginsulinsensitivityindexandimprovinginsulinresistanceinthehypertensive.［KEYI)［1］；測(cè)定收縮壓(SBP)和舒張壓(DBP)：在病人坐位靜息10min以上
4、進(jìn)行血壓測(cè)定，用標(biāo)準(zhǔn)袖帶式水銀柱血壓計(jì)以Korotkoff分期法的第五音為舒張壓，取3次非同日血壓的平均值。1.3.2實(shí)驗(yàn)室指標(biāo)于病人用藥前后分別采血,并立即對(duì)血標(biāo)本進(jìn)行離心，分離血漿。采用自動(dòng)生化分析儀分別測(cè)定FBG、總膽固醇(TC)、高密度脂蛋白（HDL）、低密度脂蛋白（LDL）和三酰甘油(TG)水平。用色譜法測(cè)定糖化血紅蛋白（HbA1c）水平,用電化學(xué)發(fā)光法測(cè)定FINS,并計(jì)算ISI。ISI為空腹血糖與空腹胰島素乘積的倒數(shù),因該指數(shù)呈偏態(tài)分布,故取自然對(duì)數(shù)［2,3］。1.4統(tǒng)計(jì)學(xué)處理計(jì)量數(shù)據(jù)以x±s
5、表示，應(yīng)用SPSS15.0統(tǒng)計(jì)軟件包進(jìn)行t檢驗(yàn)。2結(jié)果本文40例病人參與并完成了此項(xiàng)實(shí)驗(yàn)，每組各有1例病人失訪，失訪率4.8%，失訪者未納入統(tǒng)計(jì)學(xué)處理。其中實(shí)驗(yàn)組有6例增加劑量至160mg，每天1次，對(duì)照組有7例增加劑量至100mg，每天1次，兩組在治療過(guò)程中均未出現(xiàn)嚴(yán)重的不良反應(yīng)。2.1兩組臨床指標(biāo)比較兩組治療后收縮壓和舒張壓與治療前相比均有顯著降低(t=10.44～14.68，P0.01)，而兩組治療前后收縮壓和舒張壓變化值比較無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(t=0.342～0.667，P0.05)；兩組治療前后BMI
6、的變化無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(t=0.32～1.99，P0.05)。見(jiàn)表2。2.2兩組實(shí)驗(yàn)室指標(biāo)比較實(shí)驗(yàn)組治療后ISI明顯增大,與治療前比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(t=10.07，P0.01);對(duì)照組治療后ISI也增大,但與治療前比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(t=2.29，P0.05)。治療前后ISI、FINS變化值實(shí)驗(yàn)組與對(duì)照組比較差異有顯著性(t=6.98、6.59，P0.01)。兩組治療前后FBG、TC、HDL、LDL、HbA1c和血TG等水平均無(wú)明顯變化(t=0.08～2.02，P0.05)。見(jiàn)表3。表1兩組基線特征比較
7、表2兩組臨床指標(biāo)治療前后差值比較表3兩組實(shí)驗(yàn)室指標(biāo)治療前后差值比較3討論胰島素抵抗是指對(duì)內(nèi)源性或外源性胰島素生物學(xué)反應(yīng)的減低［4］。因此，機(jī)體代償性分泌過(guò)多的胰島素而產(chǎn)生高胰島素血癥，從而引起一系列異常的病理生理學(xué)改變,我們稱之為胰島素抵抗綜合征或代謝綜合征。有研究表明，高血壓、糖尿病、脂代謝紊亂和心腦血管病等疾病的共同發(fā)病基礎(chǔ)是胰島素抵抗［3~5］。胰島素抵抗是貫穿多種代謝疾病的主線，因此也形成了以胰島素抵抗為靶點(diǎn)的多危險(xiǎn)因素綜合防治的概念。胰島素抵抗與高血壓密切相關(guān)的發(fā)病機(jī)制可能是：①高胰島素血癥引起
8、腎小管對(duì)鈉和水的再吸收增加，導(dǎo)致血容量和心排血量增加以及血管對(duì)血管緊張素Ⅱ的反應(yīng)性增高；②可使交感神經(jīng)活性增高；可以直接刺激血管平滑肌細(xì)胞增殖并促進(jìn)動(dòng)脈壁脂質(zhì)沉積;③還可影響跨細(xì)胞膜的電解質(zhì)平衡，使阻力血管之平滑肌細(xì)胞內(nèi)鈣增加,致血管收縮，周圍血管阻力增加及血壓增高［3］。2005年美國(guó)高血壓學(xué)會(huì)對(duì)高血壓新定義是：高血壓是一種進(jìn)行性的心血管病系統(tǒng)綜合征，是由復(fù)雜病因引起并造成心血管結(jié)構(gòu)和功能的改變。其強(qiáng)調(diào)的是心血管危險(xiǎn)因素，而
