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1、辛伐他汀對(duì)高血壓左室肥厚及舒張功能的影響作者：馬偉斌江榮林馬湘俊林文輝【關(guān)鍵詞】辛伐他汀 他汀類藥物除可有效降低血清膽固醇外，還具有多種獨(dú)立于調(diào)脂之外的心血管保護(hù)作用，能夠改善血管內(nèi)皮功能、拮抗血小板聚集、穩(wěn)定粥樣斑塊以及抑制血管平滑肌細(xì)胞和心臟成纖維細(xì)胞增殖［1～3］，國(guó)內(nèi)外初步研究發(fā)現(xiàn)他汀類藥物還能改善高血壓LVH［4,5］，本研究驗(yàn)證和進(jìn)一步探討辛伐他汀對(duì)高血壓心肌肥厚、心肌纖維化及左室舒張功能的影響?！ ?資料與方法 1.1一般資料58例未正規(guī)治療的住院高血壓病患者，診斷符合1999年）：LVM＝
2、1.04［(IVST+LVPI）＝LVM/BSA。用脈沖Doppler法測(cè)量二尖瓣血流舒張?jiān)缙谧畲罅魉伲ǎ牛?，心房收縮期最大流速（Ａ），以E/A比值作為判斷左室舒張功能的指標(biāo)。血清PCIII水平測(cè)定禁食一夜后于清晨抽靜脈血3ml，離心取得血清，置-20℃冰箱內(nèi)備檢測(cè)，放免法檢測(cè)血清PCIII濃度，試劑盒購(gòu)自重慶腫瘤研究所?！ ?.4統(tǒng)計(jì)學(xué)方法數(shù)據(jù)以SPSS統(tǒng)計(jì)軟件包處理，各組數(shù)據(jù)以均值±標(biāo)準(zhǔn)差（x±s）表示，兩組間比較用t檢驗(yàn)，P<0.05為有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異?！ ?結(jié)果 兩組患者藥物治療后血壓降低的同時(shí)L
3、VMI及血清PCIII濃度也較治療前降低（P<0.05），辛伐他汀組對(duì)血清PCIII濃度的降低較對(duì)照組更明顯（P<0.05），而對(duì)血壓和LVMI的降低兩組間則無(wú)顯著性差異；兩組患者藥物治療后E/A比值均顯著升高（P<0.05），且辛伐他汀組較對(duì)照組升高更明顯（P<0.05）；兩組患者藥物治療前后LVEF無(wú)顯著變化（P>0.05）。詳見(jiàn)附表1?！ ”?兩組患者治療前后各指標(biāo)比較（略） 注：治療前后比較*P<0.05，與對(duì)照組比較**P<0.05 3討論 左室肥厚(
4、LVH)是高血壓的常見(jiàn)并發(fā)癥，公認(rèn)為獨(dú)立于血壓之外的心血管危險(xiǎn)因素，發(fā)病機(jī)制較復(fù)雜，目前尚不十分清楚。心肌細(xì)胞肥大和心肌間質(zhì)纖維化是LVH重要的細(xì)胞組織病理學(xué)基礎(chǔ)，影響心肌舒縮功能和傳導(dǎo)性能，最終導(dǎo)致心力衰竭、心律失常及猝死的發(fā)生。抑制心肌細(xì)胞肥大、逆轉(zhuǎn)心肌間質(zhì)纖維化，改善LVH已成當(dāng)今探討的熱點(diǎn)課題?！ ∧壳把芯空J(rèn)為［7,8］，在引起高血壓左室心肌肥厚、間質(zhì)纖維化的眾多內(nèi)分泌因素中，血管緊張素Ⅱ（AngⅡ）的影響最大。血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑和AngⅡ受體阻斷劑能通過(guò)干預(yù)內(nèi)源性神經(jīng)內(nèi)分泌調(diào)節(jié)機(jī)制，阻抑AngⅡ
5、造成的惡性循環(huán)，減輕心肌肥厚、間質(zhì)纖維化，改善左室舒張功能［9,10］。本文以苯那普利每日10mg或纈沙坦每日80mg為基礎(chǔ)進(jìn)行控制血壓3月后，LVMI及血清PCIII濃度均較治療前顯著降低，E/A明顯升高，亦進(jìn)一步證實(shí)上述觀點(diǎn)。有研究表明他汀類藥物能使心肌組織的AngⅡ水平顯著下降［11］，能抑制AngⅡ介導(dǎo)的心肌肥厚和纖維化，并能阻斷包括下調(diào)Rho家族小GTP結(jié)合蛋白活性在內(nèi)的與心肌肥厚相關(guān)的不同的細(xì)胞內(nèi)信號(hào)途徑［12］，從而亦可發(fā)揮其逆轉(zhuǎn)高血壓LVH的作用；本文結(jié)果顯示，辛伐他汀組對(duì)血清PCIII濃度的
6、降低、E/A比值的升高較對(duì)照組更明顯，表明辛伐他汀能在苯那普利或纈沙坦改善LVH的基礎(chǔ)上更進(jìn)一步改善高血壓左室重構(gòu)和左室舒張功能。另外，辛伐他汀組的LVMI水平雖較對(duì)照組進(jìn)一步降低，但未達(dá)顯著性差異，與 目前研究認(rèn)為［7,8］，在引起高血壓左室心肌肥厚、間質(zhì)纖維化的眾多內(nèi)分泌因素中，血管緊張素Ⅱ（AngⅡ）的影響最大。血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑和AngⅡ受體阻斷劑能通過(guò)干預(yù)內(nèi)源性神經(jīng)內(nèi)分泌調(diào)節(jié)機(jī)制，阻抑AngⅡ造成的惡性循環(huán)，減輕心肌肥厚、間質(zhì)纖維化，改善左室舒張功能［9,10］。本文以苯那普利每日10mg或纈
7、沙坦每日80mg為基礎(chǔ)進(jìn)行控制血壓3月后，LVMI及血清PCIII濃度均較治療前顯著降低，E/A明顯升高，亦進(jìn)一步證實(shí)上述觀點(diǎn)。有研究表明他汀類藥物能使心肌組織的AngⅡ水平顯著下降［11］，能抑制AngⅡ介導(dǎo)的心肌肥厚和纖維化，并能阻斷包括下調(diào)Rho家族小GTP結(jié)合蛋白活性在內(nèi)的與心肌肥厚相關(guān)的不同的細(xì)胞內(nèi)信號(hào)途徑［12］，從而亦可發(fā)揮其逆轉(zhuǎn)高血壓LVH的作用；本文結(jié)果顯示，辛伐他汀組對(duì)血清PCIII濃度的降低、E/A比值的升高較對(duì)照組更明顯，表明辛伐他汀能在苯那普利或纈沙坦改善LVH的基礎(chǔ)上更進(jìn)一步改善高
8、血壓左室重構(gòu)和左室舒張功能。另外，辛伐他汀組的LVMI水平雖較對(duì)照組進(jìn)一步降低，但未達(dá)顯著性差異，與
