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《來曲唑治療圍絕經(jīng)期子宮腺肌病臨床觀察和研究》由會員上傳分享，免費在線閱讀，更多相關(guān)內(nèi)容在工程資料-天天文庫。
1、來曲哩治療圍絕經(jīng)期子宮腺肌病臨床觀察和研究【摘要】目的：觀察來曲呢在圍絕經(jīng)期子宮腺肌病痛經(jīng)、經(jīng)量及子宮大小變化的治療效果。方法：選取30例圍絕經(jīng)期子宮腺肌病痛經(jīng)、經(jīng)量增多的患者服用來曲呢治療，同時選取相似條件病例27例服用孕三烯酮治療作為對照，對其改善痛經(jīng)、減少經(jīng)量及子宮大小變化的效果進行觀察、評價。結(jié)果：治療6個月后實驗組痛經(jīng)緩解16例，月經(jīng)改善24例，子宮體積縮小5例；對照組痛經(jīng)緩解13例，月經(jīng)改善16例，子宮體積縮小3例。結(jié)論：來曲呢對緩解圍絕經(jīng)期子宮腺肌癥痛經(jīng)治療效果較孕三烯酮滿意，而對減少經(jīng)量及減小子宮體或病灶積?未顯示出明顯優(yōu)勢?！?/p>
2、關(guān)鍵詞】來曲哩；孕三烯酮；圍絕經(jīng)期；子宮腺肌癥;痛經(jīng)；經(jīng)量增多【中圖分類號】R47【文獻標識碼】A【文章編號】1004-7484(2012)13-0423-01子宮腺肌病是生育年齡婦女一種常見而難治的疾病，約70%有臨床癥狀［1］以進行性痛經(jīng)、月經(jīng)量過多、子宮增大、不孕等為主要臨床表現(xiàn)。嚴重影響生活質(zhì)量。以往，手術(shù)切除子宮是根治子宮腺肌病所致痛經(jīng)的惟一辦法。隨著人們對生活質(zhì)量要求的提高，對子宮腺肌病的保守治療特別是藥物保守治療的需求日漸增加，越來越多的新型藥物被研發(fā)出來。其中孕三烯酮也是近年來被認為治療內(nèi)異癥有較好療效的藥物[2],目前治療子宮
3、腺肌病所致痛經(jīng)的藥物，存在治療效果不滿意或停藥后復發(fā)率高的問題[3],而但其緩解疼痛的效果不是很理想，目前越來越多的研究表明，芳香化酶在子宮內(nèi)膜異位病灶的高表達，推測通過對芳香化酶的抑制來控制雌二醇合成成為合理的治療子宮內(nèi)膜異位癥的方法[4]。來曲口坐是第三代芳香化酶抑制劑，1996年獲美國食品與藥品管理局批準用來治療絕經(jīng)后婦女的進展期乳腺癌。目前，來曲哇已經(jīng)被成功的應(yīng)用于子宮內(nèi)膜異位癥的治療。我科門診自2009年2月至9月選取圍絕經(jīng)期子宮腺肌病患者,30例服用來曲口坐，27例服用孕三烯酮作為對照，以探討其臨床治療價值。1資料與方法1.1臨床資
4、料選取57例子宮腺肌病患者，均為圍絕經(jīng)期，無生育要求且有保留子宮意愿。根據(jù)患者就診次序隨機分為兩組。服用孕三烯酮共27例,年齡40?50歲，平均46.74歲。來曲哇組30例，年齡41?49歲，平均45.55歲。兩組患者年齡及孕、產(chǎn)次差異無統(tǒng)計學意義（均P>0.05）,具可比性。入選標準：（1）痛經(jīng)，呈進行性加重，需服用止痛藥等緩解；（2）經(jīng)量較以往增多2倍或經(jīng)期延長均超過3天及以上；（3）婦科檢查兩組子宮均呈不同程度增大，如孕40?70天，質(zhì)硬，其中孕三烯酮平均如孕54.7天，來曲陝組平均如孕54.84天，兩組差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)；
5、(4)B超檢查示兩組子宮均符合腺肌癥的影像。排除標準：前3個月內(nèi)接受過相關(guān)治療者；骨量減少者；有肝腎疾病等禁忌癥者。1.2方法孕三烯酮組及來曲哇組均在每月月經(jīng)第3天開始口服2.5mg,2次/周，每月共服8次，連服6個月。1.3療效評價經(jīng)上述治療6個月后復診。有效：痛經(jīng)明顯減輕或消失，不需加服止痛劑，工作生活無明顯影響；月經(jīng)量減少或恢復正常，經(jīng)期縮短或正常；子宮體積縮小或無明顯增大。子宮體積的計算方法參照文獻［5］。無效：痛經(jīng)癥狀沒有減輕，甚至加重；月經(jīng)情況無明顯改善；子宮體積無縮小甚至或增大。1.4統(tǒng)計學處理計量資料用x±s表示，采用t檢驗；計
6、數(shù)資料用使用SPSS13.0統(tǒng)計軟件，采用X2檢驗(小于5例數(shù)者用確切概率計算)。2結(jié)果2.1兩組療效比較兩組治療6個月后痛經(jīng)緩解以來曲吐組為優(yōu)(P0.05),兩組治療期間均未出現(xiàn)肝功異常。3討論子宮腺肌病(adenomyosis),以往稱內(nèi)在性子宮內(nèi)膜異位癥，為子宮內(nèi)膜侵入子宮肌壁層，屬于子宮內(nèi)膜異位癥的一種特殊類型，該病多見于年齡在30-50歲的多產(chǎn)婦女。迄今為止，對子宮腺肌病的病因和發(fā)病機制尚缺乏清楚的了解，其確切的病因和發(fā)病機制并不明確。目前認為子宮腺肌病的病因和發(fā)病機制主要涉及基底內(nèi)膜腺體內(nèi)陷、雌激素硫酸酯酶活性、免疫因素、粘蛋白和生
7、長因子等方面。有研究發(fā)現(xiàn)：雌激素硫酸酯酶和芳香化酶在子宮腺肌病病灶中均明顯高于周圍正常的肌肉組織和在位內(nèi)膜［6］oKitawaki等報道腺肌病患者肌層異位病灶組織內(nèi)笛體激素合成的重要酶-芳香化酶P450Mrna表達增強，P450蛋白增加，從而促使局部組織內(nèi)可自我產(chǎn)生雌激素，而雌激素為子宮內(nèi)膜致分裂源，有利于破碎內(nèi)膜的種植與生長，且異位病灶上皮細胞內(nèi)有雌激素受體表達，這種異位灶不同旁分泌間存在著相互作用。提示在外周高水平的雌激素作用下及局部自分泌的雌激素的內(nèi)環(huán)境中，通過其相應(yīng)受體，促使異位病灶組織在肌層內(nèi)種植、生長、發(fā)展，且有與月經(jīng)周期一致的周期
8、性，從而出現(xiàn)其相應(yīng)的臨床生物學行為-痛經(jīng)。而且內(nèi)膜的酶活性在體外試驗中加入達那吐后減少了近50%。因此，抑制在位子宮內(nèi)膜的藥物同時對子宮腺肌病治療應(yīng)有
