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《立枯絲核菌對馬鈴薯的侵染過程及致病機(jī)理研究》由會(huì)員上傳分享，免費(fèi)在線閱讀，更多相關(guān)內(nèi)容在學(xué)術(shù)論文-天天文庫。
1、分類號(hào)密級(jí)碩士UDC單位代碼10733107甘肅農(nóng)業(yè)大學(xué)碩士學(xué)位論文立枯絲核菌對馬鈴薯的侵染過程及致病機(jī)理研究InfectionprocessofRhizoctoniasolanionPotatoanditsPathogenicmechanism拓寧指導(dǎo)教師姓名邱慧珍教授（甘肅農(nóng)業(yè)大學(xué)蘭州730070）學(xué)科專業(yè)名稱生態(tài)學(xué)研究方向農(nóng)業(yè)生態(tài)學(xué)論文答辯日期2015年6月1日學(xué)位授予日期2015年6月10日答辯委員會(huì)主席孫坤教授評閱人和文祥問教授賈宇教授2015年6月甘肅農(nóng)業(yè)大學(xué)2015屆碩士學(xué)位論文摘
2、要由立枯絲核菌（Rhizoctoniasolani）引起的馬鈴薯（Solanumtuberosum）莖潰瘍?。ê陴氩。┮殉蔀橹萍s甘肅省馬鈴薯產(chǎn)業(yè)健康發(fā)展的主要土傳病害。為有效防治馬鈴薯莖潰瘍病，了解其發(fā)病過程與發(fā)病機(jī)理，通過離體培養(yǎng)試驗(yàn)，采用植物組織學(xué)觀察方法，觀察立枯絲核菌對馬鈴薯植株莖基部組織的侵染過程，同時(shí)通過土培試驗(yàn)Ⅰ和Ⅱ，采用透射電鏡技術(shù)，結(jié)合生理生化指標(biāo)的測定，對立枯絲核菌侵染馬鈴薯后的發(fā)病進(jìn)程及作用機(jī)理進(jìn)行了研究，試驗(yàn)處理如下：CK-1：對照馬鈴薯（取樣部位與T1-1一致）CK-2
3、：對照馬鈴薯（取樣部位與T1-2一致）T1-1：接菌馬鈴薯發(fā)病組織T1-2：接菌馬鈴薯健康組織主要試驗(yàn)結(jié)果如下：1、馬鈴薯莖基部離體培養(yǎng)試驗(yàn)結(jié)果表明：對健康馬鈴薯莖基部莖段離體接菌后觀察到，接菌12h后菌絲開始在寄主莖基部表面附著生長，24h后輕度纏繞莖基部，36h后形成附著胞，48h后形成侵染墊。2、土培試驗(yàn)Ⅰ結(jié)果表明，立枯絲核菌對馬鈴薯植株的侵染隨寄主各器官的發(fā)育而發(fā)展，植株發(fā)病順序依次為：芽-莖-根-匍匐莖-塊莖。立枯絲核菌對種薯芽的侵染及對芽組織的破壞作用是植株生長勢變?nèi)醯闹饕颍航泳?/p>
4、7d后，即可在種薯芽眼處觀察到潰瘍斑，主芽萌發(fā)受到抑制，導(dǎo)致次級(jí)芽生長；接菌10d-14d后在已萌發(fā)的初級(jí)芽上也觀察到潰瘍斑，芽的生長受到強(qiáng)烈抑制，導(dǎo)致馬鈴薯生育時(shí)期延后，植株生長勢變?nèi)酢Ａ⒖萁z核菌對馬鈴薯莖基部組織的形態(tài)結(jié)構(gòu)和防御酶活性產(chǎn)生了顯著影響，接種35d后在植株的莖基部觀察到潰瘍斑。電鏡結(jié)果顯示，莖基部組織的細(xì)胞壁變形、斷裂，細(xì)胞膜破損，菌絲可穿透淀粉粒，淀粉粒體積變大，數(shù)量增多，擠壓細(xì)胞核，使核縊縮，質(zhì)體結(jié)構(gòu)變形，片層結(jié)構(gòu)消失，細(xì)胞質(zhì)溶解和質(zhì)壁分離。I甘肅農(nóng)業(yè)大學(xué)2015屆碩士學(xué)位論
5、文立枯絲核菌導(dǎo)致了莖基部組織內(nèi)酸性磷酸酶（ACP）活性上升，接菌植株發(fā)病部位（T1-D）的ACP酶活性比健康部位(T1-H)提高了2.24倍，比不接菌的對照(CK)提高了2.56倍。3、土培試驗(yàn)Ⅱ結(jié)果表明，接種立枯絲核菌于土壤25d后，馬鈴薯莖基部發(fā)病組織（T1-1）中過氧化物酶（POD）、過氧化氫酶（CAT）活性與丙二醛（MDA）含量均高于對照（CK-1），超氧化物歧化酶（SOD）活性在接菌30d與35d后，分別高于對照（CK-1）24.1%和152.6%；CAT活性在接菌后25d、30d、3
6、5d，分別高于CK-1的577.8%、233.6%與277.8%，POD活性高于CK-1的7.2%、4.3%和16.3%，MDA含量分別高出CK-189.4%，68.9%和70.2%。而對病株健康部位（T1-2）測定結(jié)果顯示：防御酶活性與對照（CK-2）相比，在接菌35d后差異顯著，T1-2的SOD活性高于對照CK-2的132.5%，POD酶活性高于CK-2的48.3%，CAT活性在三個(gè)時(shí)期內(nèi)，T1-2的均高于CK-2，分別高出226.5%、103.2%與145.3%。而丙二醛含量與CK-2相比
7、，三個(gè)時(shí)期內(nèi)均無顯著差異。接種植株發(fā)病部位（T1-1）的SOD、CAT酶活性與MDA含量均明顯高于健康部位（T1-2）：T1-1的SOD活性分別比T1-2高27.6%、40.4%和29%。CAT活性分別比T1-2高出129.9%、116.5%和146.4%。MDA含量高于T1-2的93.8%、223.3%和195.6%。POD活性在接菌30d后高于T1-2的75.9%。說明病原菌侵染寄主植株后會(huì)誘發(fā)寄主的自身防御反應(yīng)。4、立枯絲核菌侵染可導(dǎo)致馬鈴薯植株長勢變?nèi)酢＝泳幚恚═1）的馬鈴薯株高、莖粗
8、和鮮重均明顯低于對照（CK）。與CK相比，T1處理在苗期和淀粉積累期的株高分別降低了15.4%和22.9%，莖粗分別減少了8.8%和10.7%；從苗期至淀粉積累期的7次采樣結(jié)果顯示，在90d的生育期內(nèi)，T1處理的植株鮮重均顯著低于CK，植株地上部分鮮重的減少程度大于地下部分。綜上所述，立枯絲核菌侵染馬鈴薯后可抑制種薯萌發(fā)，破壞莖組織結(jié)構(gòu)，導(dǎo)致生長勢變?nèi)酰龝r(shí)期延后，防御酶活性與丙二醛含量上升。關(guān)鍵詞：馬鈴薯；莖潰瘍?。涣⒖萁z核菌；致病機(jī)理II甘肅農(nóng)業(yè)大學(xué)2015屆碩士學(xué)位論文SummarySt
