雷帕霉素在大鼠創(chuàng)傷性腦損傷后空間記憶功能保護作用的研究

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1、分類號論文編號密級；禾庭＾著碩±學(xué)位論文雷帕霉素在大鼠創(chuàng)傷性腦損傷后空間記化功能保妒作用的研究Ｔｈｅｓｔｕｄｏｆｒａａｍｃｉｎｉｎｒａｔｏｓｔｔｈｅｔｒａｕｍａｔｉｃｂｒａｉｎｙｐｙｐｉｎｕｒａｎｄｉｔｓｒｏｔｅｃｔｉｖｅｅｆｆｅｃｔｏｆｓａｔｉａｌｍｅｍｏｒｆｕｎｃｔｉｏｎｊｙｐｐｙ研巧生姓名：萬志平學(xué)號：２０１２１３００指導(dǎo)教師：駱純教授第二軍醫(yī)大學(xué)附屬長征醫(yī)院學(xué)科、專業(yè)：外科學(xué)（神外）學(xué)位類型：臨床醫(yī)學(xué)專業(yè)學(xué)位答辯日期：２０１５年５月二０—五年

2、五月第之罕乂＃碩古學(xué)化論文雷帕霉素在大鼠創(chuàng)傷性腦損傷后空間記化功能保護作用的研究Ｔｈｅｓｔｕｄｏｆｒａａｍｃｉｎｉｎｒａｔｏｓｔｔｈｅｔｒａｕｍａｔｉｃｂｒａｉｎｙｐｙｐｉｎｕｒａｎｄｉｔｓｒｏｔｅｃｔｉｖｅｅｆｆｅｃｔｏｆｓａｔｉａｌｍｅｍｏｒｆｕｎｃｔｉｏｎｊｙｐｐｙ研究生姓名：萬志平學(xué)科、專業(yè)；外科學(xué)（神外）培養(yǎng)單位：上海長征醫(yī)院導(dǎo)師：縣純教授長征醫(yī)院學(xué)位類型；臨床醫(yī)學(xué)專業(yè)學(xué)位二〇—五年五月獨創(chuàng)性聲明本人聲明所呈交的學(xué)位論文是我個人在導(dǎo)師指導(dǎo)下進行的研究工作。除了文中特

3、別加標(biāo)注和致謝的地方外，論文中不包含其他人已經(jīng)’一發(fā)表或撰寫過的研究成果。與我同工作的同志對本研巧所做的任何貢獻均己在論文中作了明確的說明并表示謝意。本人承擔(dān)本聲明的法律責(zé)任。學(xué)位論文作者簽名；日期；年月＾２＾？５￥／作學(xué)位論文版權(quán)使用授權(quán)聲明本人完全了解第二軍醫(yī)大學(xué)有關(guān)保留、使用學(xué)位論文的規(guī)定，第二軍醫(yī)大學(xué)有權(quán)保留并向國家有關(guān)部口或機構(gòu)送交論文的復(fù)印件和電子版，允許論文被查閱和借廚。本人授權(quán)第二軍醫(yī)大學(xué)可１＾＾＞將學(xué)位論文全文或部分內(nèi)容編入《中國學(xué)位論文全文數(shù)據(jù)庫》、《中國優(yōu)秀博碩±學(xué)位論文全文數(shù)據(jù)庫》等數(shù)據(jù)庫進行檢索?？刹?/p>

4、用影巧、縮巧或石描等復(fù)制手段保存、匯編學(xué)位論文。（保密的學(xué)位論文在解密后適用本授權(quán)書）學(xué)位論文作者簽名：導(dǎo)師簽名；＾日期：卻年ｉ：月ｆ旁日日期：義使年少月皆日５目錄中文摘要１英文摘要５１英文縮略詞０前胃１２第一部分、中型創(chuàng)傷性腦損傷后大鼠空間記憶功能巧自隨變化１３弓［言１３材料和方法１３Ｓ果２２論２５小結(jié)．２７第二部分、雷帕霉素誘導(dǎo)自趨對中型創(chuàng)傷性腦損傷大鼠空間記憶功能的影響２９弓言２９Ｉ材料和方法２９Ｓ果３１討論３２小結(jié)３３第蘭部分、雷帕

5、霉素對中型創(chuàng)傷性腦損傷大鼠海馬ＣＡ３區(qū)神經(jīng)細胞自倦與調(diào)亡的影響３４弓Ｉ言３４３４材料和方法結(jié)果３６ｉ寸論３９小結(jié)４０全文結(jié)論４１綜述４２碩±在讀期間發(fā)表論文及科技成果４５致謝４６雷怕霉素在大鼠創(chuàng)傷性腦損傷居空間記化功能保護作用的研究精要創(chuàng)傷性腦損傷（ｔｒａｕｍａｔｉｃｂｒａｉｎｉｎｊｕｒｙ，ＴＢＩ）是常見的致死、致殘性疾病，損傷后可出現(xiàn)認知記憶障礙、斤為異常等變化，是目前影響人類健康的世界性難題。隨著我國經(jīng)濟與交通的快速發(fā)展，創(chuàng)傷性腦損傷的發(fā)生率也同化増加。盡管創(chuàng)傷性。腦損傷的救治

6、體系和方案不斷完善，但其死殘率仍居高不下而目前創(chuàng)傷性腦損傷一的損傷機制仍不清楚，，因此進步深入研巧創(chuàng)傷性腦損傷的病理分子機制將成為神經(jīng)外科領(lǐng)域的研究重點。ｕｔｏｈａ一近來，自嗟（Ａｐｇｙ）作為神經(jīng)細胞另種程序性死亡方式越來越受到關(guān)一。注，但其具體機制尚不清楚自權(quán)是通過溶酶體機制和微管系統(tǒng)等巧同作用的種代謝途徑。它在神經(jīng)元中起清除和再利用細胞成分的作用，并參與多種病理生理妊。程創(chuàng)傷性腦損傷后，啟動白隨可保護受傷的神經(jīng)細胞，避免其趨向死亡，及時清、、除已損害的細胞毒性興奮性氨基酸自由基及代謝廢物等，對損傷后或應(yīng)激狀態(tài)下神經(jīng)細胞的存活起著重要的

7、作用。雷帕霉素（Ｒａｐａｍｙｃｉｎ）是經(jīng)典的ｍＴＯＲ受體抑制劑，通泣特異地抑制ｍＴＯＲＣｌ從而介導(dǎo)下游自懂信號途徑的激活，其中，ｍＴＯＲ受體在自瞻的調(diào)節(jié)中起關(guān)鍵作用。近年來，雷帕霉素激動自瞻在神經(jīng)細胞損傷后的保護作用也逐漸被人們認識并引起重視。一目在本研巧中，（）、應(yīng)用大鼠側(cè)方液壓腦損傷模型，傷后周大鼠空間記憶功能出現(xiàn)障礙，損傷側(cè)海馬組織自嗟相關(guān)蛋白明顯減少；（二）、給予自隧激動劑雷帕霉素后，ＴＢＩ后６周，大鼠空間記憶功能改善；（蘭）、ＴＢＩ后應(yīng)用雷帕霉素大鼠損。傷側(cè)海馬組織自幢増強，神經(jīng)細胞稠亡抑制第