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1、卒中后抑郁患者的治療進展摘要：卒屮后抑郁是卒屮后最常見的神經精神并發(fā)癥，對預后產生不良影響。目前認為卒中后抑郁與卒中病變部位和嚴重程度相關，是生物學因素和心理社會學因素共同作用的結果。治療方法包括飛抗抑郁藥物治療、心理治療、中醫(yī)藥治療、其他治療等。臨床應該根據各種療法的不同特點進行有針對性的選擇，并進一步探索更為理想、簡單、經濟的治療手段。關鍵詞：卒中后抑郁；治療【中圖分類號】R743.9【文獻標識碼］A【文章編號】1672-3783(2012)10-0162-02腦卒屮是由急性腦血管循環(huán)障礙引起的持續(xù)性大腦半球或腦干局灶性神經功能缺陷。這種疾病
2、不僅導致患者運動、感覺、語言功能的障礙，而且對患者的心理也有較大的損害。許多腦卒中患者會出現情緒低落、口怨自責、興趣減低等表現，稱作卒中后抑郁(post-strokedepression,PSD),是腦卒中的常見并發(fā)癥之一，發(fā)病率高達30%-50%［1］。有研究提示,PSD的發(fā)生與神經內分泌代謝紊亂、神經遞質耗竭有關，此外大腦半球病變對患者認知功能損害較重、工作和社會地位的喪失、與外界交流減少、患者生活口理能力和社交能力明顯減退、生活質量下降，都會造成情緒低落，產生生理、心理失衡，繼而導致抑郁。治療方法包括；抗抑郁藥物治療、心理治療、中醫(yī)藥治療、
3、英他治療等。1藥物治療治療的藥物主要包括三環(huán)類抗抑郁藥（tricyclicantidepressantsTCAs）、單胺氧化酶抑制劑（MAOIs）、選擇性5-甕色胺（5-HT）再攝取抑制劑（selectiveserotoninreuptakeinhibitors,SSRTs）^5-HT和NE再攝取抑制劑（SNRI）、選擇性去甲腎上腺素（NE）再攝取抑制劑（NARIs）、NE和特異性5-HT能抑制劑（NaSSA）01.ITCAs：常用的有阿米替林、去甲丙咪嗪、去甲替林等。1.2MA01S：常用的冇苯已腓、異卡波腓等，這兩類藥由于其毒副作用大，不良反
4、應多，加之其治療劑量接近中毒劑量，所以目前已較少使用。1.3SSRIs：常用的代表藥物有百憂解（氟西?。?、帕羅西汀、舍曲林、氟伏沙明、西瞰普蘭等，是20世紀90年代以來暢行全球的新型抗抑郁劑,英作用機制為一種特異的選擇性進入突觸前膜的抑制劑，能增加中樞神經系統突觸間隙5-疑色胺濃度，加快神經功能的恢復，提高患者的總體康復水平。范錄平等［2］選取急性腦梗死后抑郁患者80例，隨機分為治療組（氟西?。┖蛯φ战M各40例，治療前后分別用改良愛丁堡一斯堪的那維弧腦卒中評分量表（MESSS）、漢密頓抑郁量表（IIAMD）和改良巴氏指數量表（MBI）進行評分，評
5、定氟西汀的治療作用。結果治療前兩組間HAMD、MESSS和MBI無顯著性差異（P>0?05）,治療后6周兩組間HAMD、MESSS和MBI均有顯著性差異（P〈0.01）,表明氟西汀能緩解急性腦梗死患者的抑郁癥狀，促進急性腦梗死患者的神經功能恢復，提高患者的日常生活能力。另外，王瑞芳等［3］研究濕示氟西汀能有效改善腦卒中后抑郁癥狀況，加快病人康復。孫建田等［4］研究表明氟西汀能顯著改善腦卒中示抑郁患者抑郁狀態(tài),促進口常生活活動能力和神經功能恢復。而Choi-Kwon［5］引認為氟西汀能明顯改善情緒不穩(wěn)和易激惹，但對PSD療效不確切。1.4SNRI：
6、代表藥冇文拉法新、黛力新（氟哌曝噸美利曲辛片）。文拉法新是一種新型結構的苯乙胺抗抑郁藥，黛力新是一種復方制劑，主要是提高突觸間隙多巴胺、NE及5-HT等多種神經遞質的含量，調整中樞神經系統功能，從而起到治療PSD的作用。在不良反應方面，兩種成分可互相拮抗，使黛力新的不良反應輕微。譚澤梁等［6］將80例PSD患者隨機分為黛力新治療組（40例）和對照組（40例），在治療前和治療后第4、6、8周分別用MESSS和HAMD評分，結果與對照組相比，治療組HAMD評分和MESSS評分的減分率均較高，均P<0.001,山此表明抗抑郁治療對PSD患者的神經康復有
7、明顯的促進作用。但黛力新停藥后容易復發(fā)，可能與停笏后線物作用消失有關。1.5NARIS：常用的冇米胺色林、麥普替林。1.6NaSSA：常用的有米他扎平（米氮平），能阻斷多種類型的5-HT受體而發(fā)揮強力的抗抑郁和抗焦慮作用。其主要不良反應：嗜睡、食欲增加、體重增加和頭暈等，發(fā)生率為5%,—般為輕微到中度。另外有研究表明，預防性應用抗抑郁劑可以使PSD的發(fā)病率降低。2心理治療良好的心理治療能喚起患者的積極情緒，發(fā)揮正常心理防御機制，改善和消除抑郁癥狀，使患者枳極主動配合治療，促進神經功能的康復。Pinoil等［7］研究認為PSD的治療不僅需要夯物，也
8、需要心理治療的介入。2?1認知行為治療：認知行為治療產生于20世紀70年代，該療法認為不恰當的認知方式是造成抑郁的根源：負性自動性思維可
