難治性肺炎支原體肺炎的發(fā)病機(jī)制.pdf

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1、第27卷第4期2012年2月JApplClinPediatr，Vol．27No．4，F(xiàn)eb．2012·233··專家論壇·DOI:10．3969/j．issn．1003－515X．2012．04．001難治性肺炎支原體肺炎的發(fā)病機(jī)制辛德莉，馬紅秋(首都醫(yī)科大學(xué)附屬北京友誼醫(yī)院熱帶醫(yī)學(xué)研究所，北京100050)MechanismsofRefractoryMycoplasmaPneumoniaePneumoniaXINDe－li，MAHong－qiu(InstituteofTropicalMedicine，BeijingFriendshi

2、pHospitalAffiliatedtoCapitalMedicalUniversity，Beijing100050，China)摘要:難治性肺炎支原體肺炎通常指經(jīng)大環(huán)內(nèi)酯類抗生素治療效果不佳(單用大環(huán)內(nèi)酯類抗生素治療1周左右病情未見(jiàn)好轉(zhuǎn))、病情重(除嚴(yán)重肺部病變外還合并肺外多系統(tǒng)并發(fā)癥)、病程長(zhǎng)(一般認(rèn)為＞3周或＞4周)甚至遷延不愈的肺炎支原體肺炎。其發(fā)病原因主要涉及肺炎支原體對(duì)大環(huán)內(nèi)酯類抗生素耐藥、患兒機(jī)體免疫異常、病程中合并其他病原感染及患兒基礎(chǔ)疾患等因素。實(shí)用兒科臨床雜志，2012，27(4):233－234關(guān)鍵詞:難治性肺

3、炎支原體肺炎;耐藥;免疫機(jī)制中圖分類號(hào):R725．6文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼:A文章編號(hào):1003－515X(2012)04－0233－02肺炎支原體(MP)是兒童和青少年呼吸道感染的常(4．1±2．3)d;咳嗽癥狀的持續(xù)時(shí)間，敏感株為7．0d，耐［11］見(jiàn)病原?！秲和鐓^(qū)獲得性肺炎管理指南(試行)》中指藥株為11．4d。Matsubara等觀察大環(huán)內(nèi)酯類抗生素出:MP是5～15歲兒童社區(qū)獲得性肺炎(CAP)的常見(jiàn)病的療效，MP敏感株有效率為91．5%，耐藥株有效率為［1］原，占10%～30%。肺炎支原體肺炎(MPP)易復(fù)發(fā)或22．7%。國(guó)內(nèi)對(duì)MP

4、P兒童研究結(jié)果顯示，MP耐藥株引遷延不愈，重癥病例還可合并肺外組織、器官病變，對(duì)兒起肺炎的熱程［(9．63±4．32)d］較敏感株［(7．44±童健康危害嚴(yán)重。近年來(lái)臨床MPP難治或重癥病例有4．74)d］長(zhǎng)(P=0．024);MP耐藥株引起的肺炎的病程增多趨勢(shì)。難治性肺炎支原體肺炎(RMPP)尚無(wú)統(tǒng)一確［(17．5．0±5．23)d］較敏感株［(15．04±5．22)d］長(zhǎng)切定義，通常指經(jīng)大環(huán)內(nèi)酯類抗生素治療效果不佳(單用(P=0．015);MP耐藥株引起的肺炎住院時(shí)間［(11．05±［12］大環(huán)內(nèi)酯類抗生素治療1周左右病情未見(jiàn)好轉(zhuǎn)

5、)、病情重3．65)d］較敏感株［(8．96±2．69)d］長(zhǎng)(P=0．047)。［13］(除嚴(yán)重肺部病變外還合并肺外多系統(tǒng)并發(fā)癥)、病程長(zhǎng)張忠浩等對(duì)24例耐藥性MPP觀察，發(fā)現(xiàn)19例出現(xiàn)肺(一般認(rèn)為＞3周或＞4周)甚至遷延不愈的MPP［2］。其［8］外并發(fā)癥。Cao等報(bào)道，MP感染在成人CAP約占發(fā)病原因主要涉及MP對(duì)大環(huán)內(nèi)酯類抗生素耐藥、患兒20%，大環(huán)內(nèi)類抗生素治療MP感染，用藥后耐藥MP感機(jī)體免疫功能異常、病程中合并其他病原感染及患兒基染者發(fā)熱時(shí)間為2～5d，敏感MP感染者為1．75～4．00d礎(chǔ)疾患等因素。(P=0．04);

6、耐藥MP感染者抗生素療程為7～12d，敏感1MP的耐藥現(xiàn)狀MP感染者為6～11d(P=0．032)。因此，耐藥MP引起2001年自日本首次從臨床分離到對(duì)大環(huán)內(nèi)酯類抗生的肺炎發(fā)熱時(shí)間長(zhǎng)、病程長(zhǎng)、并發(fā)癥多，RMPP或重癥素耐藥的MP后［3］，中國(guó)、法國(guó)、美國(guó)、德國(guó)等相繼報(bào)道了MPP增多可能與MP出現(xiàn)耐藥有關(guān)。在兒童及成人臨床標(biāo)本中分離得到對(duì)大環(huán)內(nèi)酯類抗生素2免疫功能紊亂［4-6］耐藥的MP菌株。其中在歐洲，德國(guó)的研究顯示其MPMP侵入機(jī)體后，機(jī)體多種非特異防御機(jī)制共同抵抗［5］［6］耐藥率約為3．0%，法國(guó)約為9．8%。在亞洲，日本MP的

7、定居，如分泌抑制物、補(bǔ)體及吞噬細(xì)胞。電鏡下可的一項(xiàng)研究顯示從2002－2006年MP的耐藥率從5%增見(jiàn)中性粒細(xì)胞表面有支原體黏附，并能吞噬MP，但吞噬［7］至30%以上，中國(guó)有報(bào)道住院兒童MP耐藥率＞泡中MP仍有活性。MP感染初期，支氣管分泌物中補(bǔ)體［4］［8］80%，成人耐藥率約為69%。耐藥機(jī)制主要是核糖成分C1～C4水平顯著升高，而這時(shí)組織未發(fā)生病理變體大亞基的23SrRNA的編碼基因突變和核糖體大亞基化，抗體水平正常。1～2周，特異性抗體水平升高，補(bǔ)體蛋白L4、L22編碼的基因突變，其中23SrRNA結(jié)構(gòu)域V水平下降，提示MP

8、感染初期補(bǔ)體發(fā)揮了非特異性保護(hù)作區(qū)的2063位和2064位的點(diǎn)突變占主導(dǎo)地位，并且耐藥用。MP感染后機(jī)體可啟動(dòng)局部乃至全身的特異性免疫［4，9］株存在大環(huán)內(nèi)酯類藥物的交叉耐藥。目前對(duì)MP耐系統(tǒng)產(chǎn)生免疫應(yīng)答，誘導(dǎo)機(jī)體產(chǎn)生血