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《P57^kip2蛋白在肝門部膽管腺癌中的表達(dá)及其臨床意義-論文.pdf》由會員上傳分享，免費在線閱讀，更多相關(guān)內(nèi)容在行業(yè)資料-天天文庫。
1、2014年6月第20卷第6期ChinJHepatobiliarvSurg，June2014，Vo1．20，No．6·論著·P57p2蛋白在肝門部膽管腺癌中的表達(dá)及其臨床意義俞海波陳海川陳峰金肖丹將義【摘要】目的探討P57“蛋白在肝門膽管腺癌中的表達(dá)及臨床意義。方法采用免疫組織化學(xué)方法檢測37例肝門膽管腺癌組織(膽管腺癌組)和32例正常膽管組織(對照組)中P57的表達(dá)，分析其與臨床病理的關(guān)系。結(jié)果膽管癌組織中P57kip2蛋白表達(dá)率為43．2％(16／37)，明顯低于正常膽管組織中的表達(dá)率87．5％(28／32，P<0．01)；P57“的表達(dá)與患者性別、年齡、CA19-9水平無關(guān)(P>0．05)
2、，與有無淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移、周圍組織浸潤、分化程度有關(guān)(P<0．05)。結(jié)論P57參與肝門膽管癌的發(fā)生、發(fā)展，可作為判定肝門膽管癌惡性程度的重要生物學(xué)指標(biāo)。1'57可能在肝門膽管癌的侵襲和轉(zhuǎn)移過程中起重要作用。檢測P57kip2對肝門膽管腺癌的診斷及預(yù)后有著重要意義?！娟P(guān)鍵詞】肝門膽管腺癌；P57kip2蛋白；抑癌基因；免疫組織化學(xué)Theexpressi0nOfP57pzanditsclinicalsignificanceinhilarbileductadenocarcinomaYuHaibo．ChenHaichuan，Chen凡，JinXiaodan，JiangYi．DepartmentofHepa
3、tobiliarySurgery，WenzhouCentralHospitaf．nzhou325O00．ChinaCorrespondingauthor：ibo，Entail：珈6oby@163．con【Abstract】0bjectiveTostudytheexpressionofP57anditsclinicalsignificanceinhilarbileductadenocarcinoma．MethodsTheexpressionsofP57inhilarbileductadenocareinomatissues(37cases)andnormalbileducttissues(32c
4、ases)weredeterminedbyimmunohistochemicalSPmethods．TherelationsbetweentheexpressionlevelsofP57withclinicopathologicparameterswereanalyzed．ResultsThepositiverateofP57“was43．2％(16／37)inbileductadenoeareinoma．whileitwas87．5％(28／32)innormalducttissues(P<0．01)．TheexpressionlevelofP57inadenoearcinomashowed
5、nosignificantassociationwithgender，ageorCA19-9level(P>0．05)，buttheyweresignificantlyrelatedwithlymphnodemetastasis，invasionanddegreeofdifferentiation(P<0．05)．ConclusionsP57iSassociatedwiththeocculTenceanddevelopmentofhilarbileductadenocareinoma．Itmayplayanimportantroleininvasionandmetastasisofhilarb
6、ileductadenocarcinoma．TheP57proteincanbeusedasanindextodiagnosehilarbileductadenocarcinoma．【Keywords】Hilarybileductadenoeareinoma；P57protein；Tumorsuppressorgene；Immu—nohistoehemistry肝門部膽管腺癌是最常見的膽管癌類型，也是識到細(xì)胞周期調(diào)控紊亂與腫瘤發(fā)生、發(fā)展密切相關(guān)。我國較常見的肝膽系統(tǒng)惡性腫瘤。流行病學(xué)調(diào)查顯P57基因作為抑癌基因，其抑癌作用可能是由于其示，近年該病的發(fā)病率有增加趨勢。該病起病隱匿，表達(dá)產(chǎn)物P57
7、kip2蛋白與Cyclin—CDK復(fù)合物結(jié)合，通癥狀出現(xiàn)較晚，早期診斷困難。由于大多數(shù)患者確過抑制復(fù)合物的功能，使細(xì)胞周期無法完成由G1期診時已屬晚期，導(dǎo)致患者手術(shù)難度大、根治率低、預(yù)向s期的轉(zhuǎn)變，從而使細(xì)胞停滯于Gl期，起到對細(xì)后差。目前認(rèn)為該病是一種無法治愈且可早期胞周期進行負(fù)性調(diào)控的作用。這對于細(xì)胞增殖、分致死的具有高度侵襲性的惡性腫瘤。因此，深入化、細(xì)胞周期的監(jiān)控以及腫瘤發(fā)生有著極其重要的
