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《丁苯酞注射液治療進展性腦梗死療效觀察..doc》由會員上傳分享，免費在線閱讀，更多相關內容在工程資料-天天文庫。
1、丁苯猷注射液治療進展性腦梗死療效觀察【摘要】目的觀察進展性腦梗死應用丁苯猷注射液的治療效果和不良反應。方法80例進展性腦梗死患者，隨機分為治療組和對照組，每組40例。兩組均給予基礎治療，治療組加用丁苯猷注射液治療。對比兩組療效及不良反應發(fā)生情況。結果治療前兩組美國國立衛(wèi)生研究院卒中量表（NIHSS）評分、改良Barthel指數比較差異無統(tǒng)計學意義（P>0.05）；治療后治療組NIIISS評分、改良Barthel指數明顯低于對照組（PV0.05）。治療后治療組總有效率為82.5%,高于對照組的57.5%,差異具
2、有統(tǒng)計學意義（PV0.05）。兩組患者均沒有出現明顯藥物不良反應。結論進展性腦梗死在基礎治療上加用丁苯猷注射液的治療效果明顯，不良反應少，值得臨床上推廣?！娟P鍵詞】丁苯猷；進展性腦梗死；療效D0I：10.14163/j.cnki.ll-5547/r.2016.11.102進展性腦梗死指患者發(fā)病后腦缺血臨床癥狀不斷進展，神經功能逐漸惡化，一般在發(fā)病后6h?1周內進展。該病占腦梗死的26%?43%,是腦梗死致殘的主要原因，因此，倍受國內外學者的關注，因錯過時間窗,重組組織型纖溶酶原激活劑（rtPA）、尿激酶等溶栓
3、治療已失去時機。為尋找有效的治療方法，本研究對丁苯猷在進展性腦梗死治療方面的效果和不良反應等進行了探討，總結如下。1資料與方法1.1一般資料研究對象選取2014年1?12月入住山西醫(yī)科大學附屬人民醫(yī)院的進展性腦梗死患者80例，均為首次發(fā)病。入選標準：入院檢查頭顱CT或MRI,符合第四屆全國腦血管會議制訂的標準；患者均為大動脈粥樣硬化性腦梗死、小動脈閉塞性腦梗死和病因不明腦梗死，不包括心源性腦梗死。發(fā)病6h后癥狀仍然進展，NIHSS評分較起病時高3分或者更多。排除標準：①出血性卒中；②合并有腫瘤；③消化性潰瘍患
4、者；④有癡呆或精神疾病患者；⑤嚴重肝腎功能不全。將研究對象隨機分為治療組和對照組，每組40例。治療組男28例，女12例；年齡45?75歲，平均年齡62.3歲；其中24例合并高血壓，8例合并糖尿病。對照組男29例，女11例；年齡46?74歲，平均年齡62.8歲；其中23例合并高血壓，11例合并糖尿病。兩組患者年齡、性別、合并高血壓、糖尿病等一般資料比較差異無統(tǒng)計學意義（P>0.05）,具有可比性。1.2方法根據患者病情均給予基礎治療，包括調節(jié)血壓、血脂、血糖及適當脫水降顱壓等，均給予阿司匹林0.1g,口服，1次
5、/d；依達拉奉（30ing加入0.9%氯化鈉注射液100ml中，靜脈滴注，2次/d）。在此基礎上，治療組40例均加用丁苯猷注射液（100ml,靜脈滴注，2次/d）,14d為1個療程。1.3觀察指標及療效判定標準對患者治療前、治療后14d分別進行NTHSS評分、改良Barthel指數評分。在治療前、后分別檢測患者的肝腎功能、血常規(guī)、尿常規(guī)、凝血、心電圖等，并記錄不良反應發(fā)生情況。評價患者的臨床療效：①基本痊愈：病殘程度0級，功能缺損評分減少90%?100%；②顯著進步：病殘程度3級，功能缺損評分減少46%?89
6、%；③進步：功能缺損評分減少18%?45%；④無變化：功能缺損評分減少<18%；⑤惡化：功能缺損評分增加。評分減少（％）=（入院評分-出院評分）/入院評分X100%?？傆行识救?顯著進步率。1.4統(tǒng)計學方法采用SPSS18.0統(tǒng)計學軟件對研究數據進行統(tǒng)計分析。計量資料以均數土標準差（x-±s）表示，采用t檢驗；計數資料以率（%）表示，采用x2檢驗。P<0.05表示差異具有統(tǒng)計學意義。2結果2.1兩組NIHSS評分、改良Barthel指數比較治療前兩組NIIISS評分、改良Barthel指數比較差異無
7、統(tǒng)計學意義（P>0.05）；治療后治療組的NIHSS評分、改良Barthel指數明顯低于對照組（P<0.05）o見表1。1.2兩組臨床療效比較治療后治療組總有效率為82.5%,高于對照組的57.5%,差異具有統(tǒng)計學意義（PC0.05）。見表2。1.3兩組不良反應比較治療前、后患者的肝腎功能、血常規(guī)、尿常規(guī)、凝血、心電圖等均無明顯變化，兩組患者均沒有出現明顯藥物不良反應。3討論有文獻報道，急性缺血性卒中有26%?43%為進展性腦梗死，嚴重影響人類的生活質量。本研究80例患者首次發(fā)病后，病情均在6h~l周內進展，
8、主要表現為：在治療過程中病情惡化，原有的癥狀或體征無好轉，反而繼續(xù)加重。其發(fā)病機制可能是：①血流動力學機制：缺血區(qū)域血液灌注量顯著下降、側支循環(huán)供血不足和微循環(huán)衰竭持續(xù)進展，使得缺血性半暗帶轉化成不可逆性損傷。②生化機制：能量耗竭、自由基損傷、*2+內流、炎癥反應以及興奮性毒性等機制共同導致了細胞凋亡。③病理生理學機制：原發(fā)部位的血栓蔓延、原來狹窄的部位閉塞、側支循環(huán)血量的減少或(和)消失。丁苯猷是
