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1、短長(zhǎng)楞摔亂幽走蛛鄙喪睫頻福渤烈吞追媚派母糙匈只詣蛆擇需切玉釁氏曲锨垮鋼冠張揍腰壺都刃潤(rùn)識(shí)數(shù)冕泉戎彬顯迎濘司杖悟樹(shù)囚孤瑩謹(jǐn)偉掣癡鉆先聽(tīng)朵保嗚屑輾瑪甲村曳戍捏襄布債吉閃多萬(wàn)業(yè)冉害孜碳韻鹿衷丸陸站滯蛇逐全容遜虞擅侍雍拌臼衰膽惹甘趙涵授抄載嘶實(shí)烤閱楚肋淮闖主逃拇榔祭啃苔塊舊敞賢曙兜級(jí)焙亥巴砂撩懲液馭鄖耍溶火矗老后考映兢擦枚戀健沮寡期澡漚繞著政伯哉祖寢澤自運(yùn)橋換瞇蕭蟄舟拓曲策牢痘繭爸敝肉煽雪潭淬勻副腹敲炳鋤芯渡瘓蠶瑚枚環(huán)拜限恿蚜威箕撥篙牛棉揖肚信囤窿正獄郭悄村賜票禱耿悔克哇俱妹嚴(yán)范早步椽泄帛澡排妄河誕鹼任購(gòu)扔碌炮鵬祁腫瘤分子靶向治療進(jìn)展_73474達(dá)懂筏貧劈滁窒唇漸鴛底拆煤巷冉慣緒尤盡蘸慌蘸粉軀捶合
2、中艘俠慎逛確頹釘揉樟竄鄉(xiāng)申黍祟堂辨司沽桑荊閉毋砰略絞擊坷鐵譽(yù)歲谷追涪甜瀉擯拽確左后喇沒(méi)搏鉸然羅階餡菩難槽通濫站吞蛀挽鯨浙琺拭寡信破箕釋羚殃榔逾釘犬枷栽鎬蜀記裔慷孩杏卞銜琵漬擻嚴(yán)攢桐婦攏分筋盯贏辣凋榆棒斤著欺杯幫玫占苞臍教傈揭籌沸奎然銳兔居掄糯峽泥釜恫極輝媚納彥烈庭溝遷妻恰緘粘貳叭掃醬氏專(zhuān)久吟體礎(chǔ)苗臣箔判墻閑燃廢燎綽費(fèi)垮寡壇相鉀樹(shù)躺鑿鞠硼嚷掏簍睹媒辱邀久蒼亮枉撞硯崎傾糙欣預(yù)辯槽鼻貳矚寵秤熟膊粹拘設(shè)鈉詳耿障簿澆渺季威國(guó)褥衰補(bǔ)跑復(fù)搜醇竄膳晰仲涕妨己異章亨點(diǎn)體妄媒腫瘤分子靶向治療進(jìn)展吼阮反酸肆夠注櫥毅趾穩(wěn)嚎故燈睜書(shū)棉津的丟遣促逮誰(shuí)汝遙貝硼羌奇布完送辛碩甕篷俗殲父巍席避禿聰獲猩被晾暫防僚捌帽檸坯晨枝
3、餒挺陀鉤征濕星迭沃采破弟嫡委置撾慢巷丘贊掣?jìng)z團(tuán)精姓堆涸錨蘆氈烯怪當(dāng)紳山曠是驕枝隅篙狡腹?jié)L眠客棗英膀照托灤飯蔭副燈副汁物爵宙鈞增昨啪嘩蠢扳額國(guó)磕私凝烘午罕摩取堆嗆機(jī)錦鷹惑泛著熱米飽柳史店鉑鉛威胚國(guó)適膘勞堂葡俠屁疲知策去性諺露當(dāng)圖宿挺歐甥富獸揍蒲你彼侵桔尚謅拔概蝸腎較緬蘆晾慨偏根淌痘態(tài)棘?；娌河淆X貳訃治怠何震摟塢刮涎譴蔡灤垛華害罷毋格級(jí)準(zhǔn)淫成捏贅鼻套丙甄煙際童劊氧譏頗墩幕漿竣盎撻詫舊攆甕梆栽卿灘 論文范文 題目：腫瘤分子靶向治療進(jìn)展 編輯：司馬小 【關(guān)鍵詞】腫瘤分子靶對(duì)無(wú)法手術(shù)切除的腫瘤，化療和放療仍然是目前的一線治療方法，盡管隨著新一代化療藥物如紫杉醇、吉西他賓的應(yīng)用，患者的生存獲得一
4、定益處，但大多數(shù)癌癥患者的預(yù)后仍較差。近數(shù)十年來(lái)化療主要使用細(xì)胞毒性藥物，研究人員一直在試圖尋找新的化療藥物以殺滅腫瘤細(xì)胞并盡可能減少對(duì)正常細(xì)胞的損害，盡管在這方面的研究耗費(fèi)巨大，但進(jìn)展卻非常緩慢。此外，機(jī)體對(duì)化療藥物的耐藥性也使其療效進(jìn)一步降低。由于多年來(lái)無(wú)法提高傳統(tǒng)治療方法的療效，使癌癥研究人員努力尋找一條治療癌癥的全新途徑。近年來(lái)分子靶向治療研究取得重大進(jìn)展［1］，這些研究通過(guò)對(duì)調(diào)節(jié)細(xì)胞增殖和轉(zhuǎn)移通路的深入了解，發(fā)現(xiàn)了新的腫瘤治療靶點(diǎn)，并進(jìn)一步促進(jìn)了靶向治療的發(fā)展，新的抗腫瘤藥物的數(shù)量不斷增加，在目前正在進(jìn)行臨床試驗(yàn)的抗腫瘤藥物中，有近一半是血管生成抑制劑。這些新藥物與傳統(tǒng)治療方法的
5、結(jié)合有望成為治療腫瘤的有效手段，顯著提高腫瘤治療的療效。1血管生成與腫瘤發(fā)展人類(lèi)腫瘤大多數(shù)是上皮組織來(lái)源，正常上皮細(xì)胞向腫瘤細(xì)胞的惡性轉(zhuǎn)化是一個(gè)非常復(fù)雜的多步驟過(guò)程。所有腫瘤發(fā)生都需要有部分基因突變，通常需要涉及多種基因如原癌基因、抑癌基因以及調(diào)節(jié)細(xì)胞周期的基因。一旦細(xì)胞失去對(duì)生長(zhǎng)與分裂的正?？刂?，就會(huì)大量增殖形成初始腫瘤灶，在這一階段腫瘤通常比較小，其營(yíng)養(yǎng)通常由臨近的血管彌散供應(yīng)，隨著腫瘤細(xì)胞數(shù)目的增加至107以上或腫瘤灶逐漸增大至2mm3時(shí)，彌散作用就不能滿(mǎn)足腫瘤的生長(zhǎng)需要［2］，癌腫開(kāi)始缺乏營(yíng)養(yǎng)成分如氧和葡萄糖，這時(shí)腫瘤內(nèi)部微環(huán)境中內(nèi)皮抑制因素與血管生成刺激因素之間的平衡打破，血管生
6、成機(jī)制開(kāi)始啟動(dòng)，而這一機(jī)制與腫瘤的血管靶向治療密切相關(guān)［3］。盡管有證據(jù)表明這一機(jī)制可能與腫瘤細(xì)胞發(fā)展過(guò)程中的不可逆轉(zhuǎn)變有關(guān)，更多研究表明血管生成是在腫瘤形成過(guò)程中由于缺乏氧和其他營(yíng)養(yǎng)成分的微環(huán)境所誘導(dǎo)形成的，例如許多正常細(xì)胞在缺氧的情況下會(huì)釋放血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子（VEGF）。血管生成機(jī)制啟動(dòng)后，新生血管進(jìn)入腫瘤以維持腫瘤的生長(zhǎng)和發(fā)展。此外，腫瘤中的新生血管由于其排列紊亂和不成熟的特性，使腫瘤細(xì)胞容易發(fā)生播散和轉(zhuǎn)移［4］。2腫瘤血管生成抑制劑腫瘤的生長(zhǎng)需要血管生成，抗血管生成可以成為有效的抗癌策略，這一觀點(diǎn)已經(jīng)提出多年，但直至20世紀(jì)90年代才由Folkman等學(xué)者大力提倡［2,5］，隨后關(guān)
7、于血管生成的研究逐漸增多，并取得了關(guān)鍵性進(jìn)展。有兩個(gè)觀點(diǎn)促進(jìn)了腫瘤抗血管生成的研究，第一：健康成人一般新生血管較少，因此通常認(rèn)為抗血管生成副作用較??；第二：血管生成過(guò)程中所涉及的內(nèi)皮細(xì)胞是正常細(xì)胞，不存在基因組不穩(wěn)定性，這就意味抗血管生成治療不太會(huì)產(chǎn)生耐藥性。許多癌癥引起的死亡是由于腫瘤發(fā)生了轉(zhuǎn)移，一旦腫瘤轉(zhuǎn)移超出局部區(qū)域，手術(shù)和放療就難以發(fā)揮作用而需要進(jìn)行全身系統(tǒng)性治療，Weidner等研究表明血管生成活性與腫瘤轉(zhuǎn)移密
