丁苯肽對(duì)進(jìn)展性腦梗死效果觀察

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1、丁苯肽對(duì)進(jìn)展性腦梗死效果觀萊州市人民醫(yī)院261400進(jìn)展性腦梗死（ProgressivecerebralInfarction,PCI）占腦梗死26%?43%［l］，死亡率和致殘率都很高，目前療效欠佳，幸存者大部分留下嚴(yán)重后遺癥。研究證明，dl-丁基苯酞（丁苯酞，DI-3n-bUtylphthalide,NBP）可通過(guò)多個(gè)環(huán)節(jié)阻斷腦缺血引起的病理生理發(fā)展過(guò)程，只有改善缺血區(qū)腦灌注、增加缺血區(qū)毛細(xì)血管的數(shù)量、增加缺血區(qū)腦血流量、改善腦缺血后腦能量代謝、縮小梗死面積、減輕神經(jīng)功能損傷程度、減輕腦水腫等作用［2?4］。臨床試驗(yàn)證明NBP治療急性缺血性腦卒中療效確切。因此，木研究采用NBP治療

2、PCI,觀察其臨床療效。PCI診斷標(biāo)準(zhǔn)［1］（1）經(jīng)頭部CT證實(shí)為腦梗死并已經(jīng)臨床診斷的急性首次發(fā)作腦梗死患者。（2）發(fā)病時(shí)間在6h?7d。（3）在腦梗死常規(guī)治療過(guò)程中病情出現(xiàn)惡化,腦梗死的原發(fā)神經(jīng)癥狀和體征逐漸加重。NIHSS評(píng)分下降超2分。（4）頭部CT復(fù)查除外腦出血。（5＞除外TIA和再發(fā)腦栓塞及其它部位新發(fā)梗死。（6）頭部CT復(fù)查排除梗死后出血。對(duì)象與方法1.一般資料:木組56例，按人院先后順序隨機(jī)分成兩組。治療組28例，男14例，女14例；年齡48?70歲，平均58.5歲。對(duì)照組28例，男16例，女12例，年齡52?72歲，平均56歲。兩組患者年齡、性別、癥狀、體征、伴隨疾

3、病及治療前祌經(jīng)功能缺損程度評(píng)分等方面均無(wú)顯著差異（P>0.05）o入選標(biāo)準(zhǔn):發(fā)病72h內(nèi)就診，發(fā)病6h后神經(jīng)功能缺損癥狀進(jìn)行性加重；經(jīng)頭顱CT或MRI證實(shí)，除外腦出血、腦栓塞和短暫性腦缺血發(fā)作（TIA）患者；腦梗死為首次發(fā)病或過(guò)去發(fā)病未留下肢體癱瘓等后遺癥的再發(fā)患者;無(wú)嚴(yán)重肝腎功能損害或心功能不全、房顫等病史，無(wú)出血性疾病或近期無(wú)出血傾向。2.治療方法:對(duì)照組靜脈滴注活血化瘀藥物，口服阿司匹林、阿托伐他汀，并根據(jù)病情給予調(diào)整血壓，維持水、電解質(zhì)平衡等基礎(chǔ)治療。治療組在對(duì)照組基礎(chǔ)上予丁苯酞0.5g每曰1次靜滴。于人院吋、治療第14天行臨床神經(jīng)功能缺損程度評(píng)分及臨床療效評(píng)定1.療效

4、評(píng)定分別記錄兩組患者用藥前及用藥14d后的NIHSS評(píng)分。采用全國(guó)第四屆腦血管病學(xué)術(shù)會(huì)議通過(guò)的“臨床療效判定標(biāo)準(zhǔn)”進(jìn)行療效評(píng)定：①基本痊愈，NIHSS評(píng)分減少91%?100%,病殘程度0級(jí)；②顯著進(jìn)步，NIHSS評(píng)分減少46%~90%,病殘程度1~3級(jí)；③進(jìn)步，NIHSS評(píng)分減少18%?45%;④無(wú)變化，NIHSS評(píng)分減少17%;⑤惡化，NIHSS評(píng)分增加；⑥死亡?？傆行?(基本痊愈例數(shù)+顯著進(jìn)步例數(shù)+進(jìn)步例數(shù))/總例數(shù)X100%。在發(fā)病3個(gè)月吋進(jìn)行電話隨訪，用日常生活活動(dòng)量表(Activityofdailylivingscale,ADL)，即Barthel指數(shù)(Barthelin

5、dex,BI)評(píng)價(jià)日常生活能力，統(tǒng)計(jì)BI分值，BI分值分為生活可獨(dú)立，如Bl<95分則為生活不能獨(dú)立。結(jié)果治療組治療前臨床神經(jīng)功能缺損程度評(píng)分為(21.08±6.05)分，治療后為(13.55±5.54)分；對(duì)照組分別為(20.76±6.08)分和(14.25&plUSmn;5.56＞分，兩組治療前比較無(wú)顯著性差異，治療后冇顯著性差異(P<0.01)o治療組總有效率為71.2%,對(duì)照組總有效率為63.4%。討論P(yáng)CI為病情逐漸進(jìn)展加重的腦梗死，致殘率、死亡率極高，病理機(jī)制與血栓的擴(kuò)展、側(cè)支循環(huán)血管阻塞、腦細(xì)胞水腫等有關(guān)［2］。生化

6、機(jī)制為［1，5］:腦組織灌注下降導(dǎo)致缺血周圍興奮性氨基酸刺激NMDA受體使K過(guò)度活動(dòng)，啟動(dòng)級(jí)聯(lián)反應(yīng)，包括Ca24?內(nèi)流及磷脂酶、NOS等酶的激活，造成線粒體損傷、自由基生成，致細(xì)胞死亡和凋亡，加重腦組織損傷。我國(guó)科研人員研究證明［2’3’6’7］，丁基苯獻(xiàn)可通過(guò)多個(gè)環(huán)節(jié)阻斷腦缺血引起的病理生理發(fā)展過(guò)程，增加缺血區(qū)毛細(xì)血管數(shù)量，改善缺血區(qū)腦灌注;縮小梗死面積減輕神經(jīng)功能損傷程度;減輕腦水腫。通過(guò)改善線粒體功能、改善腦缺血后腦能量代謝;抑制谷氨酸釋放、降低細(xì)胞內(nèi)鈣濃度、抑制自由基和提高抗氧化酶活性等機(jī)制而發(fā)揮作用，治療腦梗死。通過(guò)本研宄，發(fā)現(xiàn)NBP組的

7、療效顯著優(yōu)于對(duì)照組，痊愈率、顯著進(jìn)步率及總有效率，均高于對(duì)照組，有顯著性差異。治療后NBP組7d、14d的神經(jīng)功能缺損評(píng)分減少程度，顯著高于對(duì)照組。與NBP的作用機(jī)制有關(guān),NBP有效成分為dl-丁基苯酞，通過(guò)上述機(jī)制，重構(gòu)奮效側(cè)枝循環(huán)，阻止血栓進(jìn)展，增加缺血區(qū)腦血流量，保護(hù)線粒體功能等，而起到治療PCI作用。本研究說(shuō)明NBP治療PCI效果顯著好于對(duì)照組，用藥組患者生存質(zhì)量明顯提高。NBP是治療PCI安全而有效的藥物。[參考文獻(xiàn)][1】陳興洲，李宏建，陸兵勛