原發(fā)性肝癌的ct血供分型與vegf相關(guān)性論文

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1、原發(fā)性肝癌的CT血供分型與VEGF相關(guān)性論文李運成，王群興，譚光喜，向希映，魯際，曾志華，李麗亞，張曉磷.freela，HCC)患者血清血管內(nèi)皮細(xì)胞生長因子(vascularendothelialgroultislicehelicalputedtomography，MSCT）增強(qiáng)掃描時病灶的強(qiáng)化特點分為肝動脈、肝動脈加門靜脈、少血供等不同血供類型HCC患者60例；采用酶聯(lián)免疫吸附(ELISA)法檢測20例健康人和60例HCC患者血清中的VEGF水平，并將HCC血供類型與血管內(nèi)皮細(xì)胞生長因子(VEGF)水平的相關(guān)性作統(tǒng)計學(xué)分析。結(jié)果20例肝動脈血供HCC患者血清中VEGF含量及20例

2、門靜脈與肝動脈雙重血供HCC患者VEGF水平明顯高于少血供和健康人群(P0.01)；20例少血供HCC患者VEGF水平與健康人群無明顯差異（P＞0.05）。結(jié)論HCC患者的CT不同血供類型與血清VEGF水平有關(guān)，可為HCC介入治療方案的制定提供幫助?！娟P(guān)鍵詞】肝細(xì)胞癌；血供分型；血管內(nèi)皮細(xì)胞生長因子；斷層攝影術(shù)；X線計算機(jī)原發(fā)性肝細(xì)胞性肝癌(primaryhepatocellularcarcinoma,PHCC)在我國是居第3位的惡性腫瘤,預(yù)后甚差?；A(chǔ)及臨床研究人員在基因?qū)W、分子生物學(xué)等方面進(jìn)行了深入的研究。大量研究表明,HCC患者血清中VEGF的表達(dá)水平是反映HCC侵襲生長及轉(zhuǎn)

3、移潛能的有效生物學(xué)指標(biāo)1。新生血管生成是肝癌生長過程中最重要的現(xiàn)象,血管形成的過程是腫瘤生長和轉(zhuǎn)移所必需的階段,并影響患者的預(yù)后。而VEGF是腫瘤血管形成的主要促進(jìn)因子。HCC腫瘤病灶的MSCT強(qiáng)化方式及影像學(xué)表現(xiàn)又與VEGF濃度必然有一定的內(nèi)在聯(lián)系。本文在前人研究的基礎(chǔ)上對HCC的MSCT多期表現(xiàn)進(jìn)行腫瘤血供分型,并與HCC患者血清中VEGF的表達(dá)指標(biāo)進(jìn)行單因素相關(guān)性分析研究,試圖以MSCT多期掃描評價HCC的生物學(xué)特性,為HCC選擇治療方法提供幫助。1材料與方法1.1一般資料選擇60例經(jīng)綜合診斷或手術(shù)病理證實而肝功能正常的HCC患者,術(shù)前均進(jìn)行多層螺旋CT動脈期、門脈期和實質(zhì)期

4、掃描。為排除其他因素干擾，入選病例均無轉(zhuǎn)移和并發(fā)癥，肝功能正常，術(shù)前不進(jìn)行任何抗腫瘤治療，空腹抽取外周靜脈血5ml?；颊咧心?9例,女11例。年齡28～74歲,平均50.7歲。甲胎球蛋白陽性者47例(占78%)。1.2檢查方法采用GE公司生產(chǎn)的LightspeedQXi型多層螺旋CT(4i)機(jī)，LiebelFlarsheim型高壓自動注射器。掃描條件120KV,220mA，層厚及間距均為5mm。進(jìn)行動脈期,.freelg/ml,總量按1.5ml/kg體重計算。用高壓注射器單相注射,注射流量為3ml/s,經(jīng)肘靜脈注入對比劑后25～30s行動脈期掃描,60～70s時行門脈期掃描,11

5、0～120s時行平衡期掃描。1.3腫瘤血供的MSCT分型根據(jù)動脈期、門脈期、延遲期掃描CT表現(xiàn),參考黃娟等2的方法,分為①動脈血供型；②肝動脈和門靜脈雙重血供型；③少血供型。不同血供類型的腫瘤在強(qiáng)化時間和強(qiáng)化程度上有所不同。在平掃基礎(chǔ)上CT值增加幅度＜20HU為輕度強(qiáng)化；20～40HU為一般強(qiáng)化；＞40HU為明顯強(qiáng)化。1.4實驗方法血標(biāo)本經(jīng)3000r/min離心5min,取上清分裝于無菌干燥EP管,-20℃冰箱保存。實驗前20min取出平衡至室溫。采用雙抗體夾心ELISA法檢測人血清VEGF表達(dá)水平。人VEGFELISA試劑盒(進(jìn)口分裝)購自ADL生物工程公司,最小可測人VEGF達(dá)

6、30pg/ml。實驗過程嚴(yán)格按照試劑盒說明進(jìn)行。2結(jié)果2.1螺旋CT掃描對HCC血供的顯示60例HCC中，肝動脈血供型20例；肝動脈和門靜脈雙重血供型共20例；少血供型20例。2.2HCC血供分型與其血清中VEGF的表達(dá)水平關(guān)系見表1。表1肝癌的CT不同血供類型與VEGF的表達(dá)水平關(guān)系3討論3.1VEGF與肝癌血管生成的關(guān)系惡性腫瘤細(xì)胞能分泌多種血管活性物質(zhì)直接或間接作用于血管內(nèi)皮細(xì)胞,促進(jìn)血管生成(angiogenesis),其中血管內(nèi)皮細(xì)胞生長因子（VEGF)在腫瘤血管生長中起著很重要的作用，它通過與VEGF受體結(jié)合，引起一系列信號傳導(dǎo)，釋放各種生長因子與細(xì)胞因子，促進(jìn)內(nèi)皮細(xì)胞

7、的增殖與遷移，最終引起血管增殖3，使腫瘤內(nèi)出現(xiàn)新生毛細(xì)血管而獲得進(jìn)一步生長的能力,并呈指數(shù)生長,侵犯血管、淋巴而發(fā)生轉(zhuǎn)移。肝臟有肝動脈和門靜脈兩套供血系統(tǒng)，正常肝組織大都由門靜脈供血，而肝癌血供比較復(fù)雜多樣。新生血管的形成是肝癌血供多樣化的關(guān)鍵環(huán)節(jié)。多數(shù)腫瘤在發(fā)生后以無血管的方式在組織中存在數(shù)月甚至數(shù)年而不生長，只有一部分腫瘤可以成功啟動血管生成。Folkman等4提出了腫瘤誘導(dǎo)血管生成“開關(guān)”概念，并且提出了腫瘤血管生成“開關(guān)”平衡假說，認(rèn)為腫瘤局部的血管生成取決于