tim1信號通路在iga腎病大鼠發(fā)病機制中的作用

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1、-------摘要結(jié)論:1.本分析建立以BSA+CCl4+LPS誘導的大鼠IgAN模型,并發(fā)現(xiàn)TIM-1mRNA的表達上調(diào),且與IgAN大鼠的24尿蛋白定量,腎臟病理組織學損傷程度正相關,提示TIM-1信號通路可能參與大鼠IgAN的發(fā)病及進展。2.IgAN大鼠腎組織中TIM-1與IL-4表達均上調(diào)并呈正相關,提示TIM-1信號通路可能參與調(diào)控Th2優(yōu)勢反應,而參與IgAN的發(fā)病。3.IgAN大鼠腎組織中TIM-1的表達與IFN-γ/IL-4表達呈負相關,提示TIM-1信號通路可能通過調(diào)控Th1/Th2平

2、衡來參與IgAN的發(fā)病。關鍵詞:IgA腎??;TIM-1;IL-4;IFN-γ;FOXP3IV-----------AbstractABSTRACTObjective:TostudytherelationshipbetweenT-cellimmunoglobulindomainandmucindomain-1(TIM-1)andTcellsubsetsinIgAnephropathy(IgAN)ratsandnormalrats,andtoexploremechanismofTIM-1signalingp

3、athwayactinIgANpathogenesis.Method:1.EstablishexperimentalmodelofIgANrat:20SDmaleratswererandomly dividedintoIgANmodelgroupandnormalcontrolgroup.IgANmodelgroupwere subcutaneouslygivento0.1%bovineserumalbumin(BSA)intragastriceveryother day+CCL4mixturedwit

4、hcastoroilperweek+lipopolysaccharide(LPS)tailvein injectiontwicetoestablisharatmodelofexperimentalIgAN;andnormalcontrol groupweretreatedwithequalvolumeofPBSandsaline.2.IdentificateIgANratsmodelandobserveindexesduringexperiment:To observegeneralconditions

5、andotherindicatorsofratsincluding24hurinaryprotein, serumalbumin,serumcreatinine.ratswerekilledinthe9thweekendandratskidney werekeptforHEandimmunofluorescence.partsofthekidneytissuesweregained forreal-timequantitative,andimmunohistochemicalmethodsforTIM-

6、1、IL-4、IFN-γ andFOXP3expression.3.Comparekidneypathologicallesion,immunohistochemicalexpressionand TIM-1mRNAexpressionbetweenthetwogroups.AnalysisTIM-1expressionand clinicalorpathologicaldatainIgANgroup.Result:1.Thegeneralconditionsbetweentwogroups;IgANm

7、odelgrouphadnosignificantdifferencefromcomparisoncontrolgroup atthebeginning.Lackingofexercise,weightgainslowingdownwerehappendedin the6thweekend,andgotworseinthe8thweekend.Comparedwithcontrastcontrol groupweightgain,weightgaininIgANratshadbeensignifican

8、tlysloweddownsince the6thweekend,thedifferencewasnotstatisticallysignificant(P<0.01). 2.ThekidneypathologyandrenaldamageRatingofrats:V-----------AbstractIgAimmunofluorescenceofnormalcontrolgroupwasnegative,withlightchangei

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