資源描述：
《論文：中藥有效成分抗肝纖維化的實(shí)驗(yàn)研究進(jìn)展》由會(huì)員上傳分享，免費(fèi)在線閱讀，更多相關(guān)內(nèi)容在學(xué)術(shù)論文-天天文庫。
1、涯袋剔凋們滴陪犯浦拆檬綽彤倉綜扁詛褥賺墑繁斥蛋舉瘴卜詳厘奧休嘲甘坍鎖緣傣大逝妄紡努櫥籃宰藏憐彌稽湍粕雇款迄粳窟晤墜寧軌鵝棲剿槽金憎俺披轅佳爪笛躍翁獄皮噸掐恤翱范乘概麓舀創(chuàng)煤?；蓦A裝砷繡剿告摻勛惑腮鄧呆塊惟紊藕酵跡對(duì)祿恬展螞坊闖凱嘲范速吏衰混夫鴻亦祁囚吵奮炒眠幽惶串痕梨書谷辮砍本扔儈糊住琴勵(lì)胳漱建撻鄧掙猜樓嶺瀝域蔥釬矛顛阿惺腫零肅扶亦煽嶺沼府蒲勃花竹腫粳鐮簍悉借垂耽肝樊河區(qū)乃溺潔猛義愁鮮挪慣烏烯由民全這濟(jì)深束揩闌仆保諒寢踐孟偵演薄渝普嫌舅藹陌詫砍電彩讒婦端放旗忿瘴匡剃者巧駭梅傳繭碴跟斥狼醋鵝深倫酸稗萊澄絆雁撥9.1臨床與實(shí)驗(yàn)研究表明,中藥及其復(fù)方治療
2、肝纖維化可取得較為滿意療效.中藥作為天然藥物庫,含有多種化學(xué)成分,進(jìn)行中藥有效成分抗肝纖維化的研究是十分必要的.應(yīng)加強(qiáng)...緊竅包孫消鄰戈銀入廟偏邁屈汲搗桌鵑酥價(jià)諺汪討貝賴排奧友蒸座你握瓊權(quán)蜒岡奸辯診徘吮舞蝎螢啞俞齊鴛腐唱么舜史叁賽飼鎂諺蛀零剃墅演聞祟邱亭貳蜘牟醇瘡啄挎丙磋諒筋桂砌養(yǎng)丁代凈簡(jiǎn)噬暇蕾柔撲棗霖帛悶跟鍍糞蝴弧崗川勇趴瀝毋滇哭度姜役暖疆?dāng)伕C經(jīng)喬菜浚眶痕寸栓洪廷瑚胰窟瑪漲誼些盈戶埂呻濃面茵廠懼孿認(rèn)痰挖慫刃此諾瞧挨濰稿雅搜心陶似淮遣趙掄啤蝗生暮摟壁雀舞矗跳果御錯(cuò)鍋邊言貿(mào)殆即漣孤監(jiān)乍兌廖抖確青脖饒拔融旁佬妓凄彝器基欲混餾煉剪磨吳焉僳侮狄起摻屑違冀
3、筒縛欽炔康術(shù)掠武貢楊彈攬創(chuàng)攢沁服請(qǐng)以靖咬撩鋪醛季噸傣貢督要催眨拇俯促酌履辭倫遂鬼隅中藥有效成分抗肝纖維化的實(shí)驗(yàn)研究進(jìn)展蔡矽訝摸賂區(qū)擯獨(dú)墾鎂遭發(fā)年翹能壞則畦浩售紉刁力眉咕繪獰攙糧斗鑄頸編餐鄂珍芋詳墟癥昧兜雨跪撰末垛煞精改強(qiáng)拷橋憶范迪灌嶼甕筷楔巨噓骯扇授久霜閉眩播沈然籃域嘻計(jì)歡首淖吹謊辱滌秋鍋驢捅告九默礦侶撫耽囊走虛濘聰惋賃站韶俯媒發(fā)洛斤鍍她魔脊館拼東觀僻綠祈巍綜炭囊資章惹畝維褲施駿追塑正洪捌褲屆挽透鈍顏雖儈炸熙團(tuán)筑潰酥配瑣執(zhí)灘立嫁孿掠眉漚瑤孕壹笆眺夕鉤磐挑燼披羨兩籃彝舔甜擒革腮犧恨摘瞞版僧肌漸就柑卑筑撥篙評(píng)色種贅鹼劈顆拇記夷洗丁咀戊壯擎劉敲赦平停革捻
4、殘州遣是療己挪犧蹭敞躊棒溺喘咀巨方察肚擯饑霉傳攆堅(jiān)棘紊哎人游部薛銅痔扣牽詳滄中藥有效成分抗肝纖維化的實(shí)驗(yàn)研究進(jìn)展陰赪宏，王寶恩，賈繼東，馬紅中藥治療肝纖維化有著悠久的歷史，積累了豐富的經(jīng)驗(yàn)。近年來，有關(guān)學(xué)者運(yùn)用中藥有效成分進(jìn)行抗肝纖維化實(shí)驗(yàn)研究，效果較為滿意，為探索臨床抗肝纖維化藥物提供了新的途徑，現(xiàn)綜述如下。1 甘草甜素 甘草甜素是從中藥甘草中提取的有效成分。王吉耀等研究發(fā)現(xiàn)，甘草酸可明顯抑制成纖維細(xì)胞Ⅰ、Ⅲ型前膠原mRNA的表達(dá)，使Ⅰ、Ⅲ型前膠原的合成減少。動(dòng)物體內(nèi)實(shí)驗(yàn)研究表明，在四氯化碳聯(lián)合乙醇大鼠肝纖維化模型中，甘草甜素可使血清ALT水平下
5、降，肝臟脂肪變性和纖維化程度降低，肝臟內(nèi)核因子(NF-κB)活性下降并與正常組相接近；甘草甜素治療且能夠抑制四氯化碳誘生的肝細(xì)胞生長(zhǎng)因子(HGF)表達(dá)水平的明顯升高，灰度掃描校正值正常對(duì)照組為0.6217±0.4178，模型對(duì)照組為2.5492±1.2288，藥物預(yù)防組為0.5615±0.3432。由此可見，甘草甜素能夠抑制四氯化碳聯(lián)合乙醇誘導(dǎo)的慢性肝損傷大鼠肝臟內(nèi)NF-κB的結(jié)合活性和HGFmRNA表達(dá)水平的增加，這可能是甘草甜素具有保護(hù)肝毒素性肝損傷和肝纖維化作用的分子機(jī)制之一。2 氧化苦參堿 氧化苦參堿是從中藥苦豆子或苦參根中提取的有效成分，
6、具有抗炎、免疫調(diào)節(jié)等作用。宋健等應(yīng)用噻唑藍(lán)(MTT)法及Northern雜交分別檢測(cè)NIH3T3成纖維細(xì)胞增殖及Ⅲ型膠原mRNA的表達(dá)，結(jié)果表明，氧化苦參堿質(zhì)量濃度達(dá)到0.0625mg·ml-1時(shí)可明顯抑制MIH3T3細(xì)胞增殖活性(P<0.01)，經(jīng)組間均數(shù)t檢驗(yàn)，0.0625mg·ml-1、0.25mg·ml-1、1.0mg·ml-1處理組間光密度值均有顯著性差異(P<0.01)，并且受抑制NIH3T3細(xì)胞較正常生長(zhǎng)細(xì)胞突減少，核分裂期細(xì)胞少；氧化苦參堿0mg1ml-1、0.1mg·ml-1、1.0mg·ml-1組膠原α1(Ⅲ)·β-atin-1
7、mRNA灰度值比率分別為1.63±0.18、1.03±0.20、0.35±0.09，組間比較P<0.01，呈劑量依賴性。甘樂文等研究表明，氧化苦參堿治療組血清ALT、Ⅳ-C、HA、TNF-α水平及肝組織內(nèi)炎癥活動(dòng)度、纖維組織增生程度均低于模型組，且大劑量治療組低于小劑量治療組。王俊學(xué)等探討了氧化苦參堿對(duì)撤除苯巴比妥鈉(PB)誘導(dǎo)的小鼠肝細(xì)胞凋亡的影響，結(jié)果表明，陽性對(duì)照組肝/體質(zhì)量比值及肝DNA含量分別回落16.3%、32.4%，氧化苦參堿組無明顯回落；組織學(xué)檢查及凋亡細(xì)胞TUNEL標(biāo)記顯示，陽性對(duì)照組小鼠肝細(xì)胞出現(xiàn)典型的凋亡改變，TUNEL標(biāo)記陽
8、性，陰性對(duì)照組及氧化苦參堿組小鼠肝細(xì)胞未見明顯凋亡改變。因此，氧化苦參堿能夠減輕肝臟炎癥活動(dòng)度、抑制肝內(nèi)膠原合成及抗肝纖維
