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《現(xiàn)代醫(yī)學治療糖尿病視網(wǎng)膜病變的進展》由會員上傳分享，免費在線閱讀，更多相關(guān)內(nèi)容在工程資料-天天文庫。
1、現(xiàn)代醫(yī)學治療糖尿病視網(wǎng)膜病變的進展目前對DR的藥物治療的研究開發(fā)，光凝、冷凝、玻璃體的切割等眼科手術(shù)的不斷發(fā)展為DR的治療提供了新的參考，現(xiàn)將DR的治療現(xiàn)狀及相關(guān)進展概述如下：1基礎(chǔ)治療長期控制血糖、降低血脂、控制血壓。目前公認糖代謝機制紊亂是DR發(fā)生的重要原因,因長期高血糖導致蛋白質(zhì)非酶糖基化，造成微血管壁的損害，基底膜增厚，通透性增加，甚至引起血管阻塞，均可導致DR的發(fā)生。研究表明，血糖控制質(zhì)量好的糖尿病患者DR患病率明顯低于控制差的患者［1］；対于血脂偏高的DR患者，攝収低脂飲食，并應(yīng)用降脂
2、藥物，在降脂的同時，也降低視網(wǎng)膜中脂質(zhì)儲存，可以減少因黃斑水腫和相關(guān)的硬性滲出導致的視力下降的發(fā)生率，也可降低增生性視網(wǎng)膜病變的發(fā)生率；血壓升高可加重視網(wǎng)膜熒光滲漏，當血壓得到控制時，熒光滲漏顯箸減輕，同樣可減少視網(wǎng)膜滲出，提高視力。2針對性藥物治療2.1抗血栓治療有動物實驗表明DT-TX30能降低毛細血管血小板的聚集和血栓素B2的合成，改善微循環(huán)的血流量，為糾正DR患者的視網(wǎng)膜缺血狀態(tài)，血管栓塞提供了一條新途徑。但其是否同樣能加重玻璃體出血，目前尚未定論。同樣，也有報道稱阿斯兀林能夠改善DR微循
3、環(huán)障礙。最近研究表明，大劑量阿斯兀林可抑制腫瘤壞死因子，核因子，和白細胞粘附分子的表達,從而減輕內(nèi)皮細胞的損害和血-視網(wǎng)膜屏障的破壞［2］。2.2血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑(ACEI)這類藥物対控制糖尿病性視網(wǎng)膜病變的發(fā)展有益。ACEI除通過抑制RAS(腎素一血管緊張索一醛固酮系統(tǒng))來降壓外，還能增加骨骼肌對胰島素的敏感性和對衙萄糖的攝取，降低血糖、減少糖化血紅蛋白，抑制蛋白非酚糖基化終末產(chǎn)物(AGES)形成，抗氧自由基和抗脂質(zhì)過氧化作用［3］。2.3醛糖還原酶抑制劑(ARI)多元醇-肌醇代謝異常一直
4、被認為是DR發(fā)生發(fā)展的一個重要原因。ART可有效的改善糖尿病多元醇、肌醇的紊亂，提高Na+-K+-ATP酶的活性，改善周細胞的功能并促進周細胞攝収多元醇。但對ARI的應(yīng)出一直存在很大爭議，其齷療效不肯定或副作用明顯，至今未能在臨床應(yīng)用［4］。2.4自由基清除劑自由基清除劑如維生素E和SOD可減少脂質(zhì)過氧化物的產(chǎn)生，保護內(nèi)皮細胞和周細胞。盡管自由基清除劑有上述作用，但它對微血管瘤的形成及毛細血管閉塞無明顯作用。因此自由基清除劑對視網(wǎng)膜有保護作用，而其治療作用有限［5］o2.5DAG-PKC抑制劑近年
5、來人們対高血糖過度激活DAG（二酯酰昔油）一PKC（蛋白激酶C）信號傳導通路引起糖尿病微血管并發(fā)癥的研究有了一定進展。選擇性的PKC-P抑制劑LY3333531是一種高選擇性的PKCB抑制劑，競爭性地抑制PKC01和PKCB2異型體，其特點對不相關(guān)酶影響較小。PKCB抑制劑能有效阻斷糖尿病性視網(wǎng)膜病變的早期病理變化，對后期的增殖階段。也可有效阻斷新生血管的形成。LY333531T期臨床試驗已結(jié)朿，II期臨床試驗已經(jīng)開展。III期臨床試驗已制定計劃。T期臨床試驗結(jié)果支持PKCP抑制劑可延緩甚至逆轉(zhuǎn)糖
6、尿病性視網(wǎng)膜病變及糖尿病性黃斑水腫的過程。PKCB抑制劑LY333531可能成為治療DR的有力武器2.6其它如鈣離子通道阻滯劑、生長激素釋放抑制因子、抗組胺藥物等對DR的發(fā)展有一定延緩作用，但目前臨床應(yīng)用還很少，尚需進一步研究。3操作性的治療方法3.1光凝治療光凝治療機制是光凝被視網(wǎng)膜色素上皮的黑色素吸收，鄰近的感光細胞被破壞，為膠質(zhì)瘢痕代替，外層視網(wǎng)膜耗氧減少，脈絡(luò)膜毛細血管的氧穿過外層視網(wǎng)膜供給內(nèi)層視網(wǎng)膜,提高氧壓，緩解內(nèi)層視網(wǎng)膜缺氧［7］。臨床試驗證明光凝治療在二個方面刈?糖尿病視網(wǎng)膜病變的
7、發(fā)病過程有益：①是針対PDR（增殖型視網(wǎng)膜病變）而言，可導致新牛血管退化，并阻斷它們再生；②是針對NPDR（非增殖型視網(wǎng)膜病變）而言，可減少黃斑水腫。3.2冷凝治療主要用于不適合作光凝治療的病人或光凝治療的補充療法，如有屈光間質(zhì)混濁或視網(wǎng)膜周邊部病變，光凝無法治療的患者。3.3玻璃體切割術(shù)対于黃斑水腫、玻璃體出血及嚴重的PDR,應(yīng)行玻璃體切割術(shù)。實驗表明玻璃體切割術(shù)和全視網(wǎng)膜光疑（PRP）同樣使視網(wǎng)膜供氧增加。玻璃體切割術(shù)緩解視網(wǎng)膜缺氧的機制推測為切割玻璃體后，通過玻璃體腔視網(wǎng)膜從灌注良好區(qū)向缺血
8、區(qū)轉(zhuǎn)運氧的能力增強，同時認為視網(wǎng)膜可從玻璃體腔吸收氧。針対黃斑水腫玻璃體切割術(shù)后OCT檢查證實黃斑厚度明顯降低，黃斑周圍毛細血管血流速增加，水腫減輕，黃斑小凹周圍微循壞改善［8］。對于新近嚴重的玻璃體出血早期實施玻璃體切割術(shù)，其恢復(fù)好的視力的可能性比延期手術(shù)要大得多。對于無玻璃體出血但已有嚴重的增殖型病變或涉及黃斑區(qū)的視網(wǎng)膜脫離，也可行玻璃體切割術(shù)，目的是解除牽涉，使視網(wǎng)膜復(fù)位。糖尿病視網(wǎng)膜病變是嚴重威脅視力的疾病，早期積極的治療對降低致盲率尤為重要。隨著人們對其發(fā)病機制的不斷了解
