癥狀性顱內(nèi)動脈狹窄血管內(nèi)支架治療臨床效果觀察

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1、癥狀性顱內(nèi)動脈狹窄血管內(nèi)支架治療臨床效果觀察［摘要］目的探討血管內(nèi)支架治療癥狀性顱內(nèi)動脈狹窄的臨床效果。方法選擇癥狀性顱內(nèi)動脈狹窄的患者30例為研究對象，采用血管內(nèi)支架治療，另選擇30例藥物治療的患者作為對照，分析兩組治療前后臨床效果。結(jié)果研究組無死亡病例和腦出血病例，其術(shù)后狹窄程度顯著小于對照組，主要終點事件、缺血性腦卒中病例少于對照組（P均0.05）o見表lo2.2療效評價研究組納入的30例患者中全部支架放置成功，1例患者放置支架后殘留狹窄仍超過50%,技術(shù)成功率為96.7%o研究組與對照組技術(shù)成功率、并發(fā)癥、狹窄

2、程度等比較見表2,圖1和圖2o研究組無死亡病例和腦出血病例，其術(shù)后狹窄程度顯著小于對照組，主要終點事件、缺血性腦卒中病例少于對照組（P均0.05）o手術(shù)后即刻，狹窄程度較治療前顯著下降（PIOmm,或者閉塞時間3個月及以上。在本次研究中發(fā)現(xiàn)不同的病變類型臨床療效存在顯著差異，再狹窄率也明顯不同，C型再狹窄率顯著高于A型和B型，A型發(fā)生率最低。而術(shù)后即刻的狹窄程度，A型療效最優(yōu)，提示在臨床工作中，A型狹窄的患者可優(yōu)先選擇血管內(nèi)支架治療。目前治療顱內(nèi)動脈粥樣硬化性狹窄主要有藥物治療、血管成形術(shù)以及外科手術(shù)治療［7］。研究顯

3、示，藥物治療對長期預(yù)防缺血性腦缺血發(fā)揮的作用有限，并且還增加了腦出血的風(fēng)險。在本次的調(diào)查中也顯示，藥物治療組發(fā)生腦出血的比例顯著高于血管內(nèi)支架治療的患者。藥物治療主要是采用抗凝藥物、抗血小板聚集藥物、調(diào)脂藥物等治療?？寡“逅幬镉邪⑺酒チ值?，阿司匹林是COX的抑制劑，可以抑制血小板環(huán)氧化酶，從而阻止血小板聚集作用［7］。阿司匹林對其他原因引起的血小板聚集沒有效果。囉氯匹定作為ADP受體拮抗劑能夠阻斷ADP介導(dǎo)的血小板聚集，作用較阿司匹林更強。調(diào)脂治療是藥物治療動脈粥樣硬化的重要方法。國外研究顯示，不論患者是否出現(xiàn)血脂異

4、常，對缺血性腦卒中的患者使用調(diào)脂藥物，都能夠獲得益處，可能是因為調(diào)脂藥物能夠改善內(nèi)皮功能、抑制炎癥反應(yīng)、抗血栓、穩(wěn)定斑塊等作用。Dotter于1964年第一次將經(jīng)皮血管內(nèi)成形術(shù)用于治療下肢動脈硬化閉塞癥，并取得了成功。隨后又有類似的手術(shù)在不同部位的動脈粥樣硬化治療中取得了成功的經(jīng)驗。Gomez提出了動脈粥樣硬化性狹窄支架成形術(shù)的基本概念，認為病變的部位以及狹窄程度不同，則側(cè)枝循環(huán)代償情況不同，臨床的過程以及結(jié)果也不同，中動脈、基底動脈與其他部位的動脈狹窄相比與腦卒中的相關(guān)性更為密切，而隨著技術(shù)的進步，血管內(nèi)支架治療的風(fēng)

5、險也逐漸下降，而對于患者來說，不管是不是接受了內(nèi)科治療，患者患腦卒中的風(fēng)險均相對較高。因此有人提出，血管內(nèi)支架治療應(yīng)該所謂顱內(nèi)動脈狹窄的首選療法。顱內(nèi)動脈粥樣硬化性狹窄采用支架治療具有重要的意義［8］。顱內(nèi)動脈發(fā)生粥樣硬化后血流動力學(xué)的嚴重程度與顱外動脈不同。顱內(nèi)動脈直徑小于顱外動脈，顱內(nèi)動脈更早出現(xiàn)血流動力學(xué)異常，也更嚴重。顱內(nèi)不同部位的病變嚴重程度也不同，位于側(cè)枝循環(huán)遠端的病變狹窄后后果可能更為嚴重。而藥物預(yù)防腦卒中的效果欠佳，并且增加了腦出血的風(fēng)險。研究顯示，采用支架治療管徑增加1倍，則血流量能夠較治療前提高4倍

6、。在本地研究中，研究組在術(shù)后狹窄程度較對照組顯著下降，研究組無死亡病例、主要終點事件、腦出血、缺血性腦卒中的發(fā)病率均顯著低于對照組。支架成形術(shù)的適應(yīng)證［9］主要是藥物治療無效、或者反復(fù)發(fā)作、或者藥物禁忌等患者，癥狀性狹窄＞50%或者單純狹窄＞70%,MoriA型和B型，患者不耐受外科手術(shù)治療。禁忌證主要包括顱內(nèi)動靜脈畸形或者顱內(nèi)腫瘤，腦卒中導(dǎo)致的嚴重畸形，6周內(nèi)曾發(fā)生腦卒中，而沒MoriC型是相對禁忌證。血管內(nèi)支架治療癥狀性顱內(nèi)動脈狹窄常見的并發(fā)癥［10］有術(shù)中TIA、缺血性腦卒中、主要穿支血管狹窄或者閉塞、斑塊脫落、

7、內(nèi)膜撕脫、再狹窄、過度灌注、皮層動脈穿孔等。術(shù)前嚴格抗凝、術(shù)中全身肝素化、術(shù)中持續(xù)使用尼莫地平等預(yù)防術(shù)中TIA和缺血性腦卒中，一旦發(fā)生腦血管痙攣，靜推罌粟堿治療。支架擠壓斑塊，導(dǎo)致斑塊碎片脫落堵塞分支血管，從而導(dǎo)致主要穿支血管狹窄或者閉塞。另外置入支架可刺激血管內(nèi)皮增生，導(dǎo)致穿支血管狹窄或者閉塞。支架置入為了恢復(fù)或者盡量恢復(fù)血管正常管徑，這需要球囊擴囊，而球囊擴張容易導(dǎo)致斑塊的脫落，從而引起栓塞。內(nèi)膜撕脫主要是因為球囊擴張壓力過大，加上斑塊較堅固，從而容易導(dǎo)致內(nèi)膜撕脫出血，因此在擴張時應(yīng)手法輕柔，緩慢擴張。另外選擇合適

8、的支架也是預(yù)防內(nèi)膜撕裂的主要方法，這就需要從多個角度進行測量。支架置入擴張后，血管擴張，可導(dǎo)致灌注區(qū)過度灌注，因此在術(shù)中和術(shù)后應(yīng)注意保持較低的血壓，給予適當?shù)臄U容。皮層動脈穿孔主要是導(dǎo)絲在操作過程中過度移動而導(dǎo)致皮質(zhì)動脈穿破。再狹窄屬于長期并發(fā)癥，可能的原因可能與內(nèi)膜和平滑肌細胞增生有關(guān)。在本次研究中，隨訪6個月，MoriC型再狹