呼吸衰竭與呼吸支持技術(shù)教案及課件.doc

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1、.理論課教案學(xué)科名稱：呼吸衰竭與呼吸支持技術(shù)年級專業(yè)：2013級班級名稱：醫(yī)學(xué)影像專業(yè)學(xué)年學(xué)期：2014-2015上學(xué)期授課教師：建所在單位：黔江中心醫(yī)院授課學(xué)時(shí)：2學(xué)時(shí)..　　　　理論課教案目錄周次章節(jié)容授課類型學(xué)時(shí)合計(jì)..大學(xué)醫(yī)學(xué)院理論課教案課程名稱呼吸衰竭與呼吸支持技術(shù)授課年級2013授課對象醫(yī)學(xué)影像專業(yè)授課教師建職稱主治醫(yī)師授課方式課堂時(shí)間2014年10月授課題目呼吸衰竭與呼吸支持技術(shù)教材名稱、主編科學(xué)版次人民衛(wèi)生第八版教學(xué)目的要求掌握：呼衰的概念、分類、影像學(xué)表現(xiàn)、診斷和治療原則。熟悉：慢性呼衰臨床表現(xiàn)、實(shí)驗(yàn)室檢查、處理原則。了解：本病的病因和機(jī)制。教學(xué)難點(diǎn)呼衰的概念、

2、分類、影像學(xué)表現(xiàn)、診斷和治療原則。教學(xué)重點(diǎn)呼衰的概念、分類、影像學(xué)表現(xiàn)、診斷和治療原則。教學(xué)方法手段課堂教學(xué)。PPT思考題或作業(yè)1.呼衰的概念、分類、診斷和治療原則？2.呼吸支持技術(shù)有哪些組成？3.呼吸機(jī)使用模式？復(fù)習(xí)參考資料人民衛(wèi)生第八版<<科學(xué)>>課后教學(xué)小結(jié)呼吸衰竭概念：是指各種原因引起的肺通氣和（或）換氣功能嚴(yán)重障礙，以致在靜息狀態(tài)下亦不能維持足夠的氣體交換，導(dǎo)致低氧血癥伴（或不伴）高碳酸血癥，進(jìn)而引起一系列病理生理改變和相應(yīng)臨床表現(xiàn)的綜合征。其臨床表現(xiàn)缺乏特異性，明確診斷有賴于動(dòng)脈血?dú)夥治觯涸诤Ｆ矫?、靜息狀態(tài)、呼吸空氣條件下，動(dòng)脈血氧分壓（PaO2）<60mmHg，伴或

3、不伴二氧化碳分壓（PaCO2）>50mmHg，并排除心解剖分流和原發(fā)于心排出量降低等因素，可診為呼吸衰竭。呼吸衰竭分類：按照動(dòng)脈血?dú)猓孩裥秃粑ソ撸?．Ⅱ型呼吸衰竭。按照發(fā)病急緩：急性呼吸衰竭；2．慢性呼吸衰竭。按照發(fā)病機(jī)制：可分為通氣性呼吸衰竭和換氣性呼吸衰竭，也可分為泵衰竭（pumpfailure）和肺衰竭（lungfailure）。驅(qū)動(dòng)或制約呼吸運(yùn)動(dòng)的中樞神經(jīng)系統(tǒng)、外周神經(jīng)系統(tǒng)、神經(jīng)肌肉組織（包括神經(jīng)-肌肉接頭和呼吸肌）以及胸廓統(tǒng)稱為呼吸泵，這些部位的功能障礙引起的呼吸衰竭稱為泵衰竭。通常泵衰竭主要引起通氣功能障礙，表現(xiàn)為Ⅱ..型呼吸衰竭。肺組織、氣道阻塞和肺血管病變造成的

4、呼吸衰竭，稱為肺衰竭。肺組織和肺血管病變常引起換氣功能障礙，表現(xiàn)為I型呼吸衰竭。嚴(yán)重的氣道阻塞性疾?。ㄈ鏑OPD）影響通氣功能，造成Ⅱ型呼吸衰竭。急性呼吸衰竭的臨床表現(xiàn)主要是低氧血癥所致的呼吸困難和多器官功能障礙。慢性呼吸衰竭的血?dú)夥治鲈\斷標(biāo)準(zhǔn)參見急性呼吸衰竭，但在臨床上Ⅱ型呼吸衰竭患者還常見于另一種情況，即吸氧治療后，PaO2>60mmHg，但PaCO2仍高于正常水平。建立人工氣道的目的①解除氣道梗阻；②及時(shí)清除呼吸道分泌物；③防止誤吸；④嚴(yán)重低氧血癥和高碳酸血癥時(shí)施行正壓通氣治療。教學(xué)容與進(jìn)程時(shí)間分配呼吸衰竭概念、病因、分類、發(fā)病機(jī)制和病理生理急性呼吸衰竭病因、臨床表現(xiàn)、診斷

5、、治療慢性呼吸衰竭病因、臨床表現(xiàn)、診斷、治療呼吸支持技術(shù)氧療、人工氣道的建立與管理、機(jī)械通氣20分鐘30分鐘20分鐘20分鐘呼吸衰竭一、概念呼吸衰竭（respiratoryfailure）是指各種原因引起的肺通氣和（或）換氣功能嚴(yán)重障礙，以致在靜息狀態(tài)下亦不能維持足夠的氣體交換，導(dǎo)致低氧血癥伴（或不伴）高碳酸血癥，進(jìn)而引起一系列病理生理改變和相應(yīng)臨床表現(xiàn)的綜合征。其臨床表現(xiàn)缺乏特異性，明確診斷有賴于動(dòng)脈血?dú)夥治觯涸诤Ｆ矫?、靜息狀態(tài)、呼吸空氣條件下，動(dòng)脈血氧分壓（PaO2）<60mmHg，伴或不伴二氧化碳分壓（PaCO2）>50mmHg，并排除心解剖分流和原發(fā)于心排出量降低等因素，

6、可診為呼吸衰竭。二、病因完整的呼吸過程由相互銜接并同時(shí)進(jìn)行的外呼吸、氣體運(yùn)輸和呼吸三個(gè)環(huán)節(jié)來完成。參與外呼吸即肺通氣和肺換氣的任何一個(gè)環(huán)節(jié)的嚴(yán)重病變，都可導(dǎo)致呼吸衰竭。（一）氣道阻塞性病變：氣管-支氣管的炎癥、痙攣、腫瘤、異物、纖維化瘢痕，如慢性阻塞性肺疾?。–OPD）、重癥哮喘等引起氣道阻塞和肺通氣不足，或伴有通氣／血流比例失調(diào)，導(dǎo)致缺氧和CO2儲留，發(fā)生呼吸衰竭。（二）肺組織病變：各種累及肺泡和（或）肺間質(zhì)的病變，如肺炎、肺氣腫、嚴(yán)重肺結(jié)核、彌漫性肺纖維化、肺水腫、矽肺等，均致肺泡減少、有效彌散面積減少、肺順應(yīng)性減低、通氣／血流比例失調(diào)，導(dǎo)致缺氧或合并CO2潴留。（三）肺血管

7、疾病：肺栓塞、肺血管炎等可引起通氣／血流比例失調(diào)，或部分靜脈血未經(jīng)過氧合直接流人肺靜脈，導(dǎo)致呼吸衰竭。（四）胸廓與胸膜病變：胸部外傷造成連枷胸、嚴(yán)重的自發(fā)性或外傷性氣胸、脊柱畸形、大量胸腔積液或伴有胸膜肥厚與粘連、強(qiáng)直性脊柱炎、類風(fēng)濕性脊柱炎等，均可影響胸廓活動(dòng)和肺臟擴(kuò)，造成通氣減少及吸人氣體分布不均，導(dǎo)致呼吸衰竭。（五）神經(jīng)肌肉疾?。耗X血管疾病、顱腦外傷、腦炎以及鎮(zhèn)靜催眠劑中毒，可直接或間接抑制呼吸中樞。脊髓頸段或高位胸段損傷（腫瘤或外傷）、脊髓灰質(zhì)炎、多發(fā)性神經(jīng)炎、重癥肌無力