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1、(Cardiacinsufficiency)心功能不全華中科技大學(xué)同濟(jì)醫(yī)學(xué)院病理生理系病史：患風(fēng)濕性心臟病10余年。近3月來出現(xiàn)心慌、悶氣,伴浮腫、腹脹，不能平臥。體查：重病容,唇甲紫紺,半坐臥位,頸靜脈怒張。呼吸36次/分,兩肺底可聞濕性羅音。心界向左右兩側(cè)擴(kuò)大,心率130次/分,血壓(110/80mmHg)。心尖部可聞IV級收縮期吹風(fēng)樣及舒張期雷鳴樣雜音。肝臟在右肋下6cm可觸及，有壓痛，腹部有移動性濁音，骶部及下肢明顯凹陷性水腫。分析患者發(fā)生了哪些病理生理變化？Clinicalexample第一節(jié)概述心力衰竭（heartfailure）心肌的收縮和(或)舒張功能發(fā)生障礙，使心輸出量減少
2、到不能滿足機(jī)體代謝需要的病理生理過程。心功能不全(Cardiacinsufficiency)包括心臟泵血功能下降但處于完全代償直至失代償?shù)恼麄€過程。心力衰竭（heartfailure)患者出現(xiàn)明顯的癥狀和體征，屬于心功能不全的失代償階段。心功能不全與心力衰竭(Causesandpredisposingfactorsofheartfailure)第二節(jié)心力衰竭的病因和誘因一、病因(Causes)心輸出量不足血液回流障礙缺血瘀血始動環(huán)節(jié)舒縮障礙負(fù)荷過重(一)心肌受損(Impairedmyocardium)心肌病變心肌梗死、心肌炎及心肌病等心肌代謝障礙心肌缺血、缺氧及嚴(yán)重的VitB1缺乏(二)心臟
3、負(fù)荷過度(Overloadformyocardium)壓力負(fù)荷：心室收縮時承受的負(fù)荷，又稱為后負(fù)荷容量負(fù)荷：心室舒張時承受的負(fù)荷，又稱為前負(fù)荷壓力負(fù)荷過度高血壓;肺A高壓;主A,肺A及其瓣膜狹窄射血阻力↑容量負(fù)荷過度瓣膜閉鎖不全;房室隔缺損;高動力循環(huán)舒張末期容積↑二、誘因(Predisposingfactors)感染心律失常電解質(zhì)及酸堿平衡紊亂妊娠和分娩(Classificationofheartfailure)第三節(jié)心力衰竭的分類按病變累及的部位左心衰竭(left-sidedheartfailure)右心衰竭(right-sidedheartfailure)?全心衰竭(wholehear
4、tfailure)按心肌舒縮功能收縮性衰竭(systolicheartfailure)舒張性衰竭(diastolicheartfailure)按心輸出量?低輸出量性心力衰竭(low-outputheartfailure)?高輸出量性心力衰竭(high-outputheartfailure)低輸出量型心衰高輸出量型心衰前高輸出量型心衰正常心輸出量正常人按心力衰竭的發(fā)展速度分為:?急性心力衰竭(acuteheartfailure)?慢性心力衰竭(chronicheartfailure)按病情的嚴(yán)重程度分為:?輕度心力衰竭(mildheartfailure)?中度心力衰竭(moderatehear
5、tfailure)?重度心力衰竭(severeheartfailure)(Mechanismsofheartfailure)第四節(jié)心力衰竭的發(fā)病機(jī)制心肌收縮舒張的分子機(jī)制舒張收縮Ca2+與調(diào)節(jié)蛋白結(jié)合心肌興奮胞漿Ca2+肌球蛋白頭部和肌動蛋白結(jié)合形成橫橋與肌球蛋白結(jié)合的ATP水解釋放出能量肌動蛋白滑動心肌收縮心肌收縮性減弱◆收縮相關(guān)蛋白質(zhì)被破壞◆心肌能量代謝紊亂◆心肌興奮－收縮耦聯(lián)障礙◆心肌的不平衡生長(Injuriesofmyocardialcontractileprotein)1.心肌收縮蛋白的破壞心肌細(xì)胞死亡導(dǎo)致收縮相關(guān)蛋白被分解破壞，心肌收縮力下降。心肌細(xì)胞壞死心肌細(xì)胞凋亡嚴(yán)重缺血缺
6、氧細(xì)菌病毒感染中毒（銻等）心肌細(xì)胞壞死線粒體腫脹溶酶體破壞中性粒、巨噬細(xì)胞浸潤線粒體功能異常鈣穩(wěn)態(tài)失衡OFRTNFIL-1IL-6IFN兒茶酚胺ATPNO[H+]凋亡啟動因子釋放心肌細(xì)胞凋亡心肌收縮2.心肌能量代謝紊亂心肌能量生成障礙能量利用障礙心肌儲能減少(Disorderofmyocardialenergymetabolism)(1)心肌能量生成障礙(impairedenergyproduction)最常見的原因:心肌缺血缺氧多種能源物質(zhì)ATPO2VitB1ATP缺乏引起的后果:Ca2+轉(zhuǎn)運(yùn)障礙Ca2+分布異常Ca2+超載Ca2+與肌鈣蛋白作用異常細(xì)胞水腫線粒體形態(tài)功能異常提供的化學(xué)能轉(zhuǎn)
7、化的機(jī)械能蛋白質(zhì)合成心肌收縮性減弱(2)心肌能量利用障礙(impairedenergyutilization)肌球蛋白ATP酶同工酶有三種:V1(αα):活性最高V2(αβ):活性次之V3(ββ):活性最低過度肥大的心肌其肌球蛋白頭部ATP酶活性下降，原因是V1型轉(zhuǎn)變?yōu)閂3型(3)心肌儲能減少(reducedenergyreserve)磷酸肌酸激酶ATP肌酸磷酸肌酸(CP)心肌肥大時，磷酸肌酸激酶活性↓，儲能
