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1、第8章酸堿平衡紊亂井岡山學(xué)院醫(yī)學(xué)院肖鳳學(xué)習(xí)目標(biāo)1.敘述酸堿平衡紊亂的概念、類型及代謝性酸中毒的原因、特點(diǎn)及對(duì)機(jī)體的影響2.說(shuō)出反映酸堿平衡狀況的指標(biāo)及其意義3.簡(jiǎn)述體內(nèi)酸堿平衡的調(diào)節(jié);簡(jiǎn)述代謝性酸中毒、呼吸性酸中毒、代謝性堿中毒、呼吸性堿中毒、混合型酸堿平衡紊亂等的原因、特點(diǎn)及對(duì)機(jī)體的影響概述酸堿平衡(acid-basebalance):機(jī)體的代謝活動(dòng)必須在適宜的酸堿度(即:pH7.35~7.45)環(huán)境中進(jìn)行。這一相對(duì)穩(wěn)定性依賴于體內(nèi)的化學(xué)緩沖和肺、腎的調(diào)節(jié)來(lái)完成。體液pH值相對(duì)穩(wěn)定性的維持稱為酸堿平衡。酸堿平衡紊亂(acid-basedisturbance):在病理情況下,可導(dǎo)
2、致體液內(nèi)環(huán)境酸堿穩(wěn)態(tài)破壞,稱為酸堿平衡紊亂(acid-basedisturbance)。酸堿平衡紊亂的基本類型是酸中毒和堿中毒,也可出現(xiàn)混合型酸堿平衡紊亂。第1節(jié)酸堿平衡的調(diào)節(jié)一、體內(nèi)酸、堿的概念及其來(lái)源二、體內(nèi)酸堿平衡的調(diào)節(jié)一、體內(nèi)酸、堿的概念及其來(lái)源凡能釋放出H+的化學(xué)物質(zhì)稱為酸。凡能接受H+的化學(xué)物質(zhì)稱為堿。體內(nèi)酸性物質(zhì)主要來(lái)源于細(xì)胞物質(zhì)代謝,分為揮發(fā)酸和固定酸。體液堿性物質(zhì)主要來(lái)源于蔬菜和水果中的有機(jī)酸鹽,如枸櫞酸鈉、蘋果酸鈉、乳酸鈉等。二、體內(nèi)酸堿平衡的調(diào)節(jié)(一)血液的緩沖作用血液的緩沖系統(tǒng)最主要的是碳酸氫鹽緩沖系統(tǒng).(二)肺對(duì)酸堿平衡的調(diào)節(jié)(三)腎對(duì)酸堿平衡的調(diào)節(jié)(四
3、)細(xì)胞內(nèi)外離子交換對(duì)酸堿平衡的調(diào)節(jié)上述調(diào)節(jié)共同維持體內(nèi)的酸堿平衡。血液緩沖系統(tǒng)反應(yīng)迅速,但緩沖作用有限;肺的調(diào)節(jié)效能快而強(qiáng)大,但僅對(duì)CO2有調(diào)節(jié)作用;細(xì)胞的緩沖能力較強(qiáng),約3~4小時(shí)發(fā)揮作用,但常導(dǎo)致血清鉀含量異常;腎的調(diào)節(jié)作用強(qiáng)大而持久,但調(diào)節(jié)作用比較緩慢。第2節(jié)反映酸堿平衡狀況的常用指標(biāo)及其意義一、pHpH是指溶液內(nèi)氫離子濃度的負(fù)對(duì)數(shù),取決于[HCO3—]/[H2CO3]的比值。二、二氧化碳分壓(PaCO2)PaCO2是反映呼吸性酸堿平衡紊亂的最佳指標(biāo)。三、標(biāo)準(zhǔn)碳酸氫鹽(SB)和實(shí)際碳酸氫鹽(AB)SB反映代謝性因素的指標(biāo),AB受呼吸和代謝兩方面因素的影響,AB與SB的差值反
4、映了呼吸因素對(duì)酸堿平衡的影響。四、緩沖堿緩沖堿(BB)是指血液中一切具有緩沖作用的負(fù)離子(堿性物質(zhì))的總和.五、堿剩余和堿缺失(BE)BE的正常值為0±3mmol/L.六、負(fù)離子間隙(AG)AG是近年來(lái)廣泛重視的一項(xiàng)酸堿指標(biāo)。AG指血清中未測(cè)定的負(fù)離子(UA)與未測(cè)定的正離子(UC)含量的差值。AG的正常值為12mmol/L±2mmol/L。AG是反映血漿中固定酸含量的指標(biāo),第3節(jié)單純型酸堿平衡紊亂根據(jù)原發(fā)的改變是代謝原因或呼吸原因,將酸堿平衡紊亂分為四種類型:①代謝性酸中毒;②呼吸性酸中毒;③代謝性堿中毒;④呼吸性堿中毒。一、代謝性酸中毒((respiratoryacidosi
5、s))臨床最常見(jiàn)基本特征:血漿HCO3-原發(fā)性減少,PaCO2代償性降低。(一)原因和機(jī)制1.AG增大型代謝性酸中毒2.AG正常型代謝性酸中毒1.AG增大型代謝性酸中毒其特點(diǎn)是血漿HCO3-降低,固定酸增加,AG增大,血氯基本正常,故又稱正常血氯性代謝性酸中毒。此型酸中毒常見(jiàn)于下列情況。(1)乳酸酸中毒:常見(jiàn)于休克、心臟停搏、低氧血癥、嚴(yán)重貧血、肺水腫、心力衰竭等。(2)酮癥酸中毒:常見(jiàn)于糖尿病、酒精中毒和嚴(yán)重饑餓等情況下,大量脂肪分解,酮體增多積聚在體內(nèi)。(3)腎排酸功能障礙:多見(jiàn)于急、慢性腎功能衰竭。由于腎小球?yàn)V過(guò)率降低,機(jī)體代謝產(chǎn)生的固定酸(如硫酸、酮體等)不能充分由尿排出
6、而潴留在體內(nèi),造成AG增大。(4)水楊酸中毒:大量服用阿司匹林(水楊酸)可引起代謝性酸中毒。2.AG正常型代謝性酸中毒其特點(diǎn)是血漿HCO3-降低,AG正常,血氯代償性增高,故又稱高血氯性代謝性酸中毒。(1)消化道直接丟失HCO3-過(guò)多。(2)腎丟失HCO3-過(guò)多。(3)攝入過(guò)多的含氯鹽類藥物:常見(jiàn)于使用過(guò)多的含氯鹽類藥物引起。(二)機(jī)體的代償調(diào)節(jié)1.血液緩沖作用代謝性酸中毒時(shí),細(xì)胞外液「H+」增高,即刻與血液HCO3-和Buf-作用,使HCO3-和Buf-不斷被消耗,結(jié)果AB、SB、BB均降低,BE負(fù)值增大。2.肺的代償調(diào)節(jié)血液「H+」升高,刺激外周化學(xué)感受器(主要是頸動(dòng)脈體感受
7、器)反射性興奮呼吸中樞,使呼吸加深加快,CO2排出增多。肺的這種代償作用在數(shù)分鐘內(nèi)即可出現(xiàn)并較快地達(dá)到高峰,但不能持久。3.腎的代償調(diào)節(jié)酸中毒時(shí),腎小管上皮細(xì)胞泌H+、泌NH4+作用增強(qiáng),重吸收HCO3-增多。腎代償一般在酸中毒持續(xù)數(shù)小時(shí)后開(kāi)始,3日~5日才能達(dá)到最大效應(yīng),但作用持久。4.細(xì)胞內(nèi)外離子交換酸中毒時(shí),細(xì)胞外液過(guò)多的H+進(jìn)入細(xì)胞內(nèi),被細(xì)胞內(nèi)液的緩沖系統(tǒng)所緩沖。與此同時(shí),細(xì)胞內(nèi)K+外移,使血鉀升高,故酸中毒易并發(fā)高鉀血癥。(三)對(duì)機(jī)體的影響1.心血管系統(tǒng)血漿「H+」升高