消化性潰瘍(peptic

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流行病學它是人類的常見病，10%的人口在其一生中患過此病。我國南方高于北方，城市高于農(nóng)村，DU多于GU，兩者之比為3：1。DU好發(fā)于青壯年，GU的發(fā)病年齡較晚，平均晚十年。它的發(fā)作有季節(jié)性，秋冬和冬春之交常見。

1病因和發(fā)病機制消化性潰瘍的發(fā)生是由于對胃十二指腸黏膜有損害作用的侵襲因素與黏膜自身防御-修復因素之間失去平衡的結(jié)果。當損害因素增強和、或保護因素減弱時，就可出現(xiàn)潰瘍。損害因素：胃酸-胃蛋白酶、HP、微生物、膽鹽、乙醇、藥物、情緒應激、飲食不節(jié)和失調(diào)、吸煙等。保護因素：黏液-碳酸氫鹽屏障、黏液-黏膜屏障、黏膜血流量、細胞更新、前列腺素和表皮生長因子等。GU主要是防御-修復因素因素減弱，DU主要是侵襲因素增強。

2損害因素一、幽門螺桿菌感染（Hp）：它是消化性潰瘍的主要病因（一）消化性潰瘍患者中Hp感染率高排除抗生素、鉍劑或非甾體抗炎藥等因素，DUHp感染率為90-100%，GU為80-90%。Hp感染率者中發(fā)生消化性潰瘍的危險性亦顯著增加，其中15-20%的人可發(fā)生消化性潰瘍。

3（二）根除Hp可促進潰瘍愈合和顯著降低潰瘍復發(fā)率根除Hp而無抑制胃酸分泌作用的治療方案可有效愈合潰瘍，根除Hp后4周復查，潰瘍愈合率高于或等于常規(guī)制酸治療4-6周的愈合率。難治性潰瘍在有效根除Hp后，得到痊愈。常規(guī)制酸治療后愈合的潰瘍，停藥后潰瘍的年復發(fā)率為50-70%。根除Hp可使?jié)兊哪陱桶l(fā)率降至5%以下。根除Hp還可顯著降低潰瘍出血等并發(fā)癥的發(fā)生率。

4(三）Hp感染改變了黏膜侵襲因素與防御因素之間的平衡Hp憑借其毒力因子，在胃型黏膜定植，誘發(fā)局部炎癥和免疫反應，損害局部黏膜的防御/修復機制；Hp感染可增加促胃液素和胃酸的分泌，增強了侵襲因素Hp毒力因子包括使之能在胃型黏膜定植的因子和誘發(fā)組織損害的因子，它主要定植在胃黏膜上皮表面和黏液底層，亦可在十二指腸胃化生黏膜，胃竇數(shù)量較多，胃體和胃底較少。

5Hp菌體呈螺旋形，一端有鞭毛，為其運動提供動力。Hp產(chǎn)生尿素酶水解尿素成為氨和二氧化碳，氨在Hp周圍形成“氨云”，中和胃酸，保護Hp。Hp存在特異的黏附因子，而胃上皮細胞存在黏附因子的特異性受體，故Hp易黏附于胃上皮，使其毒素作用于胃上皮細胞。Hp的毒素、有毒性作用的酶和Hp誘導的黏膜炎癥反應均能造成胃十二指腸黏膜屏障損害。

6空泡毒素（VacA）蛋白和細胞毒素相關(guān)基因（CagA)蛋白是Hp毒力的主要標志。VacA蛋白可使培養(yǎng)的細胞產(chǎn)生空泡；CagA蛋白的功能尚不清楚。尿素酶分解尿素產(chǎn)生的氨除了保護作用外，還能直接或間接造成黏膜屏障損害。Hp的黏液酶降解黏液，促進H+反彌散。Hp脂多糖具有內(nèi)毒素的特性，可刺激細胞因子的釋放，干擾胃上皮細胞與層粘素的互相作用而使黏膜喪失完整性。Hp的酯酶和磷脂酶A降解脂質(zhì)和磷脂，破壞細胞膜完整性。

7Hp產(chǎn)生一些低分子蛋白可趨化和激活炎癥細胞，施放多種細胞因子和產(chǎn)生有毒性的氧自由基。Hp某些組分抗原與胃黏膜某些細胞成分相似（抗原模擬），Hp激發(fā)機體產(chǎn)生的抗體，可與宿主胃黏膜細胞成分起交叉反應，導致胃黏膜細胞損失。

8Hp感染可引起高促胃液素血癥，是引起高胃酸分泌的原因之一1Hp感染引起的炎癥和組織損失使胃竇黏膜中D細胞數(shù)量減少，影響生長抑素產(chǎn)生，使后者對G細胞釋放促胃液素的抑制作用減弱。2Hp產(chǎn)生的氨使局部黏膜pH升高，破壞了胃酸對G細胞釋放促胃液素的反饋抑制。

9Hp引起消化性潰瘍的機制“漏屋頂”假說：主要強調(diào)Hp感染所致的防御因素減弱可解釋Hp相關(guān)GU的發(fā)生。六因素假說：將胃酸-胃蛋白酶、胃化生、十二指腸炎、Hp感染、高促胃液素血癥和碳酸氫鹽分泌六個因素綜合起來，解釋Hp在DU發(fā)病的作用。

10二胃酸和胃蛋白酶消化性潰瘍主要由胃酸-胃蛋白酶自身消化所致，它在“Hp”時代仍未改變。主細胞分泌胃蛋白酶原經(jīng)鹽酸激活轉(zhuǎn)變成胃蛋白酶，能降解蛋白質(zhì)分子，對黏膜有侵襲作用。胃蛋白酶的生物活性取決于胃液pH，因為胃蛋白酶原需經(jīng)鹽酸激活，而且當胃液pH升高到4以上時，胃蛋白酶將失去活性。在無酸的情況下罕有潰瘍發(fā)生，胃酸是潰瘍發(fā)生的決定因素。

11胃酸有胃體壁細胞分泌，與壁細胞總體PCM有關(guān)。正常男性PCM約10億個，女性約8億個，在十二指腸潰瘍可高出正常一倍。壁細胞表面有三種受體：已酰膽堿受體、促胃液素受體、組胺受體。胃竇G細胞分泌促胃液素，正常時，當胃竇胃酸降至2.5以下時，G細胞分泌促胃液素的功能受到抑制。胃酸分泌過高，基礎(chǔ)酸排量（BAO）過高（大于10mmol/h)，即基礎(chǔ)酸排量/最大酸排量（MAO)（BAO/MAO》0.4),以及夜間分泌亦高，這均構(gòu)成致潰瘍的重要條件。

12DU的BAO和MAO常大于正常人，但患者MAO變異范圍很大，與正常人有明顯重疊，僅20-40%高于正常。GU的BAO和MAO多正?；蛏踔恋陀谡＃cDU相比GU中胃酸分泌量改變不明顯。

13DU胃酸分泌增多的原因1.壁細胞總數(shù)增多2.壁細胞對刺激物敏感性增強：可能是壁細胞上促胃液素受體的親和力增加或體內(nèi)對促胃液素刺激胃酸分泌有抑制作用的物質(zhì)如生長抑素減少所致。3.胃酸分泌的正常反饋抑制機制發(fā)生缺陷。當胃竇部pH降至2.5以下時，G細胞分泌促胃液素的功能受抑制；此外當食糜進入十二指腸后，胃酸和食糜刺激十二指腸和小腸黏膜釋放胰泌素、膽囊收縮素、VIP等它們具有抑制胃酸分泌作用。部分DU的這一反饋抑制機制存在缺陷。4.迷走神經(jīng)張力增高：迷走神經(jīng)釋放已酰膽堿，直接刺激壁細胞分泌鹽酸和刺激G細胞分泌促胃液素。

14三藥物的不良作用最重要的是非甾體類藥物（NSAID)（如阿斯匹林、消炎痛）。長期攝入NSAID可誘發(fā)消化性潰瘍、妨礙潰瘍愈合、增加潰瘍復發(fā)率和出血。它損傷黏膜的原因除藥物直接作用外，它還抑制前列腺素的合成，削弱后者對黏膜的保護作用。

15四應激和心理因素急性應激引起應激性潰瘍已是共識。原有消化性潰瘍患者的焦慮、憂傷等不良情緒多使本病復發(fā)或癥狀加劇。精神因素通過下列途徑影響胃功能1.植物神經(jīng)系統(tǒng)；迷走神經(jīng)反射使胃酸分泌增加，胃運動加強，交感神經(jīng)興奮使胃血管收縮，胃運動減弱；2.內(nèi)分泌系統(tǒng)：通過下丘腦-垂體-腎上腺軸使皮質(zhì)酮釋放，促進胃酸分泌并減少胃黏液分泌。

16五飲食不節(jié)和失調(diào)粗糙食物可使胃黏膜發(fā)生物理性損傷；過酸和辛辣食物可致化學性損傷；酒、濃茶、咖啡和某些飲料能刺激胃酸分泌，攝入后易產(chǎn)生消化不良癥狀；高鹽飲食可增加GU的發(fā)生，這與高鹽飲食損傷胃黏膜有關(guān)

17六胃十二指腸運動異常部分GU患者存在胃運動障礙，表現(xiàn)為胃排空延緩和十二指腸-胃反流。前者使得胃竇部張力增高，刺激G細胞分泌促胃液素，進而增加胃酸分泌；后者中的膽汁、胰液和卵磷脂對胃黏膜有損傷作用。胃運動障礙本身不大可能是GU的原發(fā)病因，但可加重HP感染或攝入NSAID對胃黏膜的損傷。

18七遺傳因素隨著HP的認識遺傳因素的重要性受到了挑戰(zhàn)1.HP感染有“家庭聚集”現(xiàn)象。因此消化性潰瘍的家庭群集現(xiàn)象可能主要由于Hp感染在家庭內(nèi)傳播所致。2.高胃蛋白酶原血癥I和家族性高促胃液素血癥，在根除Hp后大都可恢復正常，提示Hp感染而不是遺傳起主要作用。3.O型血者容易得DU曾被視為“遺傳標志”。近年發(fā)現(xiàn)Hp在胃型上皮特異定植是由于其粘附因子與胃上皮細胞受體特異結(jié)合，O型血者細胞表面表達更多粘附受

19體，提示O型血者易得DU還是與Hp感染有關(guān)。遺傳因素的作用不能就此否定，在一些罕見的遺傳綜合征中，消化性潰瘍?yōu)槠渑R床表現(xiàn)的一部分。

20削弱黏膜的保護因素一.黏液-黏膜屏障的破壞；胃黏膜由其上皮分泌的黏液所覆蓋，黏液與完整的上皮細胞膜及細胞間連接形成一道防線，稱為黏液-黏膜屏障。有以下功能；潤滑黏膜不受食物的機械損傷阻礙胃腔內(nèi)H+反彌散入黏膜上皮細胞分泌HCO3-，可擴散入黏液，能中和胃腔內(nèi)反彌散來的H+，使黏膜表面的pH保持在7左右，以維持胃腔與黏膜間一個酸度階差。保持黏膜內(nèi)外的電位差。這個屏障可被過多胃酸、乙醇、非甾體類藥或十二指腸液反流所破壞，為潰瘍形成創(chuàng)造條件。

21二.黏膜的血運循環(huán)和上皮細胞更新胃、十二指腸黏膜的良好血運循環(huán)和上皮細胞更新是保持黏膜的完整所必須。正常胃、十二指腸黏膜細胞周轉(zhuǎn)很快，3-5天就更新一次。在解剖上，胃、十二指腸小彎側(cè)黏膜下血管叢的側(cè)支循環(huán)較大彎側(cè)少，如胃角附近的胃肌，尤其是斜肌束特別發(fā)達，在收縮時容易關(guān)閉黏膜下血管，使該處局部黏膜缺血壞死，可能是胃潰瘍好發(fā)于胃角附近的原因之一。

22三.前列腺素的缺乏外來前列腺素（PG)和胃、十二指腸內(nèi)生前列腺素（PGE2）有細胞保護作用，具有促進胃黏膜上皮細胞分泌黏液和CHO3-、加強黏膜血運循環(huán)和蛋白質(zhì)合成等作用，是增強黏膜細胞上皮更新、維持黏膜完整性的一個重要保護因素。因此內(nèi)生前列腺素合成障礙可能是潰瘍形成的機理之一。

23四.胃、十二指腸炎癥的影響炎癥可破壞黏液-黏膜屏障，降低上皮細胞分泌HCO3-的能力，削弱黏膜的抵抗能力，為潰瘍形成提供了基礎(chǔ)。

24五.吸煙吸煙增加胃酸-胃蛋白酶分泌、抑制胰腺分泌碳酸氫鹽、加劇十二指腸液反流、降低幽門括約肌張力和影響胃黏膜前列腺素的合成，故為一重要的削弱黏膜保護因素的因子。

25其他感染HSV-1局部感染可能與消化性潰瘍的形成有關(guān)。

26病理DU好發(fā)于球部，前壁常見；GU多在胃角和胃竇小彎。GU大多發(fā)生在幽門腺區(qū)（胃竇）與泌酸腺區(qū)（胃體）交界處的幽門腺區(qū)一側(cè)。潰瘍可為單個，也可多個，呈圓形或橢圓形。潰瘍邊緣光整、底部潔凈，由肉芽組織構(gòu)成，上面覆有灰黃色或白色纖維滲出物。潰瘍潰破血管時引起出血，穿破漿膜層時引起穿孔。潰瘍愈合時，其下的肉芽組織纖維化轉(zhuǎn)變?yōu)榘毯?，疤痕收縮使周圍黏膜皺襞向其集中。

27臨床表現(xiàn)表現(xiàn)不一，可無癥狀，或以出血、穿孔等為首發(fā)癥狀。1.慢性過程呈反復發(fā)作，病史可達幾年或十幾年。2.周期性發(fā)作，于緩解期相互交替。發(fā)作有季節(jié)性，多在秋冬和冬春之交發(fā)病。此外，精神緊張、情緒波動、飲食失調(diào)或服用NSAID誘發(fā)。3.節(jié)律性疼痛。但有10-15%的患者雖有潰瘍而可以毫無癥狀。

28一.癥狀上腹痛為主要癥狀，可為鈍痛、灼痛、脹痛或劇痛，位于劍突下手掌大小范圍，可被制酸劑或進食緩解。DU的疼痛具節(jié)律性：疼痛-進食-緩解，稱空腹痛。也有夜間痛。指壓痛。GU的疼痛具節(jié)律性：進食-疼痛-緩解。范圍巴掌大小。部分患者僅表現(xiàn)為不規(guī)則、較模糊上腹隱痛，伴上腹脹滿、食欲不振、噯氣、反酸等癥狀，這些癥狀泛稱為消化不良(dyspepsia)。如疼痛加劇而部位固定，放射至背部，不能被抗酸藥緩解，常提示有后壁慢性穿孔；突然上腹劇痛迅速延及全腹應考慮急性穿孔；有突發(fā)眩暈可能并發(fā)出血。

29體征潰瘍活動時劍突下可有壓痛點，緩解時無明顯體征。球部前壁潰瘍易引起出血，后壁潰瘍易引起穿孔。

30特殊類型的潰瘍1.無癥狀性潰瘍：占15-35%，以老年人多見。2.老年人消化性潰瘍：臨床癥狀不典型，無癥狀或癥狀不明顯較多，疼痛多無規(guī)律，食欲不振、惡心、嘔吐、體重減輕、貧血等多見。3.復合性潰瘍：胃和十二指腸同時發(fā)生的潰瘍。占全部消化性潰瘍的5%。DU先于GU出現(xiàn)。多發(fā)性潰瘍：胃或十二指腸發(fā)生二或二個以上的潰瘍。4.幽門管潰瘍：缺乏典型潰瘍的周期性和節(jié)律疼痛，對抗酸藥反應差，易出現(xiàn)嘔吐或幽門梗阻，穿孔或出血等并發(fā)癥較多。

315.球后潰瘍：發(fā)生在十二指腸球部以下的潰瘍，具有十二指腸球部潰瘍的臨床特征，但夜間痛和背部放射痛更為多見，對藥物治療反應差，易并發(fā)出血。后壁潰瘍：發(fā)生在十二指腸后壁的潰瘍。

32實驗室檢查1.幽門螺桿菌檢測：侵入性和非侵入性兩類侵入性試驗：需作胃鏡檢查和胃黏膜活檢，可同時確定存在胃十二指腸疾病。包括快速尿素酶試驗、組織學檢查、黏膜涂片染色鏡檢、微需氧培養(yǎng)、聚合酶鏈反應（PCR)。非侵入性試驗：僅提供有無Hp感染的信息。包括13C活14C尿素呼氣試驗和血清學試驗。

33快速尿素酶試驗是侵入性試驗中診斷Hp感染的首選方法，操作簡便，費用低。組織學檢查可直接觀察Hp。胃黏膜涂片后染色鏡檢方法比較簡便，但細菌較少時易漏檢。Hp培養(yǎng)和PCR檢測技術(shù)要求和費用較高，主要用于科研。13C–UBT和14C–UBT檢測Hp感染的敏感性和特異性高，可作為根除治療后復查的首選方法。檢測抗Hp抗體Ig-G的血清學實驗不宜作為治療后Hp是否根除的證實實驗。

342.胃液分析GU的胃酸分泌正?；虻陀谡?，DU則增多，但與正常人均有很大重疊，故胃液分析對消化性潰瘍診斷和鑒別診斷價值不大。主要用于促胃泌素瘤的輔助診斷。如果BAO>15mmol/h、MAO>60mmol/h、BAO/MAO>60%，提示有促胃泌素瘤的可能。

353.血清促胃泌素測定消化性潰瘍時血清促胃泌素較正常人稍高，診斷意義不大。如懷疑有促胃泌素瘤，應作此檢查。Zollinger-Ellison綜合征（促胃泌素瘤，gastrinoma）包括1.球后或空腸潰瘍；2.潰瘍病伴腹瀉；3.胃黏膜粗大；4.頑固性潰瘍；5.潰瘍手術(shù)后復發(fā)如血清促胃泌素值>200pg/ml，同時BAO也高（>15mmol/h）應高度懷疑促胃泌素瘤可能。血清促胃泌素值與胃酸分泌成反比，胃酸低，促胃泌素高；胃酸高，促胃泌素低。

364.糞便隱血檢查3天素食后測糞便隱血，如陽性提示有潰瘍出血。胃潰瘍?nèi)绻掷m(xù)糞便隱血檢查陽性，提示有癌性可能。

37診斷病史分析很重要，典型的周期性和節(jié)律性上腹疼痛是診斷消化性潰瘍的主要線索。但確診需要X檢查和內(nèi)鏡檢查，后者尤有價值。

381.X線鋇餐檢查潰瘍的X線征象有直接和間接兩種：龕影是直接征象，是診斷潰瘍的可靠依據(jù)。良性潰瘍凸出于胃、十二指腸鋇劑輪廓之外，有時在其周圍見輻射狀黏膜。間接征象包括局部壓痛、胃大彎側(cè)痙攣性切跡、十二指腸球部激惹和球部崎形等，僅提示但不能確診有潰瘍。

392.胃鏡檢查和黏膜活檢胃鏡檢查不僅可對胃十二指腸黏膜直接觀察、攝影，還可在直視下取活檢作病理檢查和Hp檢測。它對消化性潰瘍的診斷和鑒別診斷有重要意義。急性上消化道出血是鋇餐檢查的禁忌證，而它能確定其來源和性質(zhì)。內(nèi)鏡下潰瘍可分為活動期（A)、愈合期（H）、疤痕期（S）。

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46鑒別診斷1.功能性消化不良：指有消化不良癥狀而無潰瘍及其他器質(zhì)性疾病，檢查可正?；蛑挥休p度胃炎。表現(xiàn)為餐后上腹飽脹、噯氣、反酸、惡心、和食欲減退等，有時癥狀象消化性潰瘍，與之鑒別有賴于X線和胃鏡檢查。2.慢性膽囊炎和膽石癥對不典型者需用B超或ERCP檢查。3.促胃液素瘤：是胰腺非B細胞瘤能分泌大量促胃液素所致。特點是潰瘍發(fā)生于不典型部位，具難治性特點，高促胃液素血癥，高胃酸分泌。

474.胃癌GU與胃癌很難從癥狀上鑒別，須賴鋇餐和內(nèi)鏡檢查，特別是病理組織活檢。惡性潰瘍鋇餐檢查示龕影位于胃腔之內(nèi)，邊緣不整，周圍胃壁強直，呈結(jié)節(jié)狀，向潰瘍聚集的皺襞有融合中斷現(xiàn)象。內(nèi)鏡下惡性潰瘍形狀不規(guī)則，底凹凸不平，苔污穢，邊緣呈結(jié)節(jié)樣隆起。懷疑惡性潰瘍一次活檢陰性，仍再需重復活檢。強酸治療后潰瘍縮小或部分愈合，不是判斷良、惡性潰瘍的可靠依據(jù)，特別是GU。

48并發(fā)癥一、出血消化性潰瘍是上消化道出血最常見的病因。10-25%的患者以上消化道出血為首發(fā)表現(xiàn)。出血50-100ml可出現(xiàn)黑便，超過1000ml可引起循環(huán)障礙。半小時內(nèi)超過1500ml會發(fā)生休克。一般內(nèi)科保守治療，有時需急診內(nèi)鏡檢查，如出血大保守治療無效因作急診手術(shù)。

49二、穿孔消化性潰瘍穿孔可引起三種后果1、潰破入腹腔，引起彌漫性腹膜炎。(游離穿孔)2、潰瘍穿孔至并受阻于毗鄰實質(zhì)性器官(穿透性潰瘍)。3、潰瘍穿孔入空腔器官形成瘺管。？DU的游離穿孔多發(fā)生于前壁，后壁潰瘍一般多并發(fā)穿透入實質(zhì)器官。GU的游離穿孔多發(fā)生于小彎。后壁穿孔發(fā)生緩慢，易于相鄰實質(zhì)性器官粘連，這種穿透性潰瘍的疼痛頑固而持續(xù)。

50三、幽門梗阻主要由DU或幽門管潰瘍引起，因炎癥水腫和幽門部痙攣而引起暫時性梗阻，可隨炎癥的好轉(zhuǎn)而緩解，慢性梗阻由于疤痕收縮而呈持久性。主要以惡心、嘔吐伴蠕動波，上腹脹滿不適，嘔吐物含發(fā)醇酸性宿食。嚴重嘔吐可致失水低氯、低鉀性堿中毒?？崭箼z查時胃內(nèi)有振水聲，插胃管抽液量>200ml。

51四、胃癌少數(shù)GU可發(fā)生癌變，DU則否。對長期慢性GU病史、年齡在45歲以上、潰瘍頑固不愈、大便OB持續(xù)陽性則應提高警惕。胃鏡下多處取活檢作病理檢查，并在積極治療后復查胃鏡。

52治療目的在于消除病因、解除癥狀、愈合潰瘍、防止復發(fā)和避免并發(fā)癥。

53一、一般治療生活有規(guī)律，勞逸結(jié)合，避免過度勞累和精神緊張。強調(diào)進餐要定時，避免辛辣、過咸食物及濃茶、咖啡等飲料，戒煙酒，避免服用NSAID類藥物。牛奶和豆?jié){雖能一時稀釋胃酸，但其所含鈣和蛋白質(zhì)能刺激胃酸分泌，故不宜多飲。

54二、藥物治療(一)根除HP治療國際上對HP相關(guān)性治療的處理達成共識，即不論潰瘍初發(fā)或復發(fā)，不論活動或靜止，不論有無并發(fā)癥史，均應抗HP治療

551、根除HP的治療方案由于抗菌藥物在胃內(nèi)低pH環(huán)境中活性降低和不能穿透粘液層到達細菌，因此HP感染不易根除，需將制酸藥、抗菌藥或起協(xié)同作用的膠體鉍劑聯(lián)合應用。治療方案可分為PPI或一種膠體鉍劑加上克拉霉素、阿莫西林或四環(huán)素、甲硝唑或替硝唑3種中的兩種組成三聯(lián)療法。HP對甲硝唑耐藥性迅速增高，呋喃唑酮抗HP作用強，不易耐藥，可用它代替甲硝唑，劑量200mgBid。初次治療失敗，可用PPI、膠體鉍劑合并兩種抗菌素四聯(lián)治療。

562、根除HP的治療結(jié)束后，是否需要繼續(xù)抗?jié)冎委熞庖娚形唇y(tǒng)一。治療方案療效高而潰瘍面積不大時單一抗HP治療1~2周可使活動性潰瘍有效愈合。治療方案療效低、潰瘍面積大患者有并發(fā)癥，應考慮抗HP治療結(jié)束后繼續(xù)用制酸藥治療2~4周。

573、抗HP治療后復查確定HP是否根除的試驗應在治療完成后不少于4周進行。

58(二)抑制胃酸分泌的藥物治療1、潰瘍的愈合與抗酸治療強度和時間成正比。堿性抗酸藥氫氧化鋁，氫氧化鎂能中和胃酸，對緩解疼痛癥狀有較好效果，但要促使?jié)冇蟿t需大劑量多次服用，會產(chǎn)生一些并發(fā)癥，如高鈣血癥，長期高鈣血癥還可引起乳-鈣綜合征。胃舒平、胃瘍寧等。

592、抗膽堿能藥：顛茄、阿托品、654-2等。因能抑制迷走神經(jīng)而減少胃酸分泌，能松弛平滑肌以延緩胃排空，有利于延長制酸藥和食物中和胃酸的作用，這是止痛的機理之一。但老人、有前列腺炎、青光眼者慎用。

603、H2-受體拮抗劑：西米替丁400mgbid（泰胃美400mgbid）；雷尼替丁(150mgbid)；法莫替?。ㄐ欧ǘ?0mgbid）；尼扎替丁（150mgbid）。副反應：乏力、SGPT升高、Cr升高和皮疹，偶致男性乳房發(fā)育和陽痿。

61PPI：作用于H+-K+-ATP酶，使其不可逆地時失去活性，導致壁細胞內(nèi)地H+不能轉(zhuǎn)移至胃腔中而抑制胃酸分泌。它們?yōu)椋簥W美拉唑（20mgbid)、蘭索拉唑（達克普隆30mgqd)、潘托拉唑（健朗晨40mgqd）、雷貝拉唑（波利特10mgqd）

62（三）保護胃黏膜治療：硫糖鋁（護胃膠囊、舒可捷、胃達喜）、枸櫞酸鉍劑（德諾）、前列腺素類藥物（喜克潰）。硫糖鋁主要與其黏附覆蓋在潰瘍面上阻止胃酸和胃蛋白酶繼續(xù)侵襲潰瘍面、促進內(nèi)源性前列腺素合成和刺激表皮因子分泌有關(guān)。枸櫞酸鉍劑尚有較強的抗Hp作用，但不宜長期服用。前列腺素類藥物能抑制胃酸分泌、增加胃十二指腸黏液/碳酸氫鹽分泌和增加黏膜血流。主要不良反應是腹瀉，孕婦忌用。

63（四）NSAID潰瘍的治療和預防：盡可能暫?；驕p少NSAID劑量，并檢測Hp感染和進行根除治療。用PPI治療。既往有消化性潰瘍病史或有嚴重疾病、高齡等因素對潰瘍及其并發(fā)癥不能承受者，可預防性地同時服用抗消化性潰瘍病藥。米索前列醇和PPI能預防NSAID誘發(fā)的GU和DU，H2RA則否。

64（五）潰瘍復發(fā)的預防：Hp感染、服用NSAID、吸煙等是影響潰瘍復發(fā)的可去除威脅因素，應盡量去除。潰瘍復發(fā)頻繁時，要排除胃液素瘤。Hp真正根除后，潰瘍的復發(fā)率可顯著降低，因此確定有無Hp感染非常重要。Hp真正根除后成人的再感染率很低，約為每年1-3%有并發(fā)癥和難治性潰瘍?nèi)菀讖桶l(fā)，高齡或伴有嚴重疾病者對潰瘍及其并發(fā)癥不能耐受，都是預防復發(fā)的重點對象。

65只有根除Hp治療與維持治療互補，才能最有效地減少潰瘍復發(fā)和并發(fā)癥。維持治療一般用H2RA拮抗劑，標準劑量半量睡前頓服，也可用奧克10mg/d或20mg每周2-3次進行維持治療。時間根具具體病情而定。

66三、消化性潰瘍治療的策略1、診斷明確的DU或GU，如Hp陽性，則應首先抗Hp治療，必要時再給以2-4周抑制胃酸的治療。2、Hp陰性的潰瘍包括NSAID相關(guān)性潰瘍，可按常規(guī)治療，用H2RA或PPI，DU療程4-6周，GU療程6-8周。3、是否維持治療，應根據(jù)潰瘍復發(fā)頻率、患者年齡、服用NSAID、吸煙、合并其它嚴重疾病、潰瘍并發(fā)癥史等危險因素的有無，綜合考慮。4、外科治療：大量出血經(jīng)內(nèi)科緊急處理無效、急性穿孔、疤痕性幽門梗阻、內(nèi)科治療無效的頑固性潰瘍、胃潰瘍疑有癌變。