消化性潰瘍(peptic

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流行病學它是人類的常見病，10%的人口在其一生中患過此病。我國南方高于北方，城市高于農村，DU多于GU，兩者之比為3：1。DU好發(fā)于青壯年，GU的發(fā)病年齡較晚，平均晚十年。它的發(fā)作有季節(jié)性，秋冬和冬春之交常見。

1病因和發(fā)病機制消化性潰瘍的發(fā)生是由于對胃十二指腸黏膜有損害作用的侵襲因素與黏膜自身防御-修復因素之間失去平衡的結果。當損害因素增強和、或保護因素減弱時，就可出現潰瘍。損害因素：胃酸-胃蛋白酶、HP、微生物、膽鹽、乙醇、藥物、情緒應激、飲食不節(jié)和失調、吸煙等。保護因素：黏液-碳酸氫鹽屏障、黏液-黏膜屏障、黏膜血流量、細胞更新、前列腺素和表皮生長因子等。GU主要是防御-修復因素因素減弱，DU主要是侵襲因素增強。

2損害因素一、幽門螺桿菌感染（Hp）：它是消化性潰瘍的主要病因（一）消化性潰瘍患者中Hp感染率高排除抗生素、鉍劑或非甾體抗炎藥等因素，DUHp感染率為90-100%，GU為80-90%。Hp感染率者中發(fā)生消化性潰瘍的危險性亦顯著增加，其中15-20%的人可發(fā)生消化性潰瘍。

3（二）根除Hp可促進潰瘍愈合和顯著降低潰瘍復發(fā)率根除Hp而無抑制胃酸分泌作用的治療方案可有效愈合潰瘍，根除Hp后4周復查，潰瘍愈合率高于或等于常規(guī)制酸治療4-6周的愈合率。難治性潰瘍在有效根除Hp后，得到痊愈。常規(guī)制酸治療后愈合的潰瘍，停藥后潰瘍的年復發(fā)率為50-70%。根除Hp可使?jié)兊哪陱桶l(fā)率降至5%以下。根除Hp還可顯著降低潰瘍出血等并發(fā)癥的發(fā)生率。

4(三）Hp感染改變了黏膜侵襲因素與防御因素之間的平衡Hp憑借其毒力因子，在胃型黏膜定植，誘發(fā)局部炎癥和免疫反應，損害局部黏膜的防御/修復機制；Hp感染可增加促胃液素和胃酸的分泌，增強了侵襲因素Hp毒力因子包括使之能在胃型黏膜定植的因子和誘發(fā)組織損害的因子，它主要定植在胃黏膜上皮表面和黏液底層，亦可在十二指腸胃化生黏膜，胃竇數量較多，胃體和胃底較少。

5Hp菌體呈螺旋形，一端有鞭毛，為其運動提供動力。Hp產生尿素酶水解尿素成為氨和二氧化碳，氨在Hp周圍形成“氨云”，中和胃酸，保護Hp。Hp存在特異的黏附因子，而胃上皮細胞存在黏附因子的特異性受體，故Hp易黏附于胃上皮，使其毒素作用于胃上皮細胞。Hp的毒素、有毒性作用的酶和Hp誘導的黏膜炎癥反應均能造成胃十二指腸黏膜屏障損害。

6空泡毒素（VacA）蛋白和細胞毒素相關基因（CagA)蛋白是Hp毒力的主要標志。VacA蛋白可使培養(yǎng)的細胞產生空泡；CagA蛋白的功能尚不清楚。尿素酶分解尿素產生的氨除了保護作用外，還能直接或間接造成黏膜屏障損害。Hp的黏液酶降解黏液，促進H+反彌散。Hp脂多糖具有內毒素的特性，可刺激細胞因子的釋放，干擾胃上皮細胞與層粘素的互相作用而使黏膜喪失完整性。Hp的酯酶和磷脂酶A降解脂質和磷脂，破壞細胞膜完整性。

7Hp產生一些低分子蛋白可趨化和激活炎癥細胞，施放多種細胞因子和產生有毒性的氧自由基。Hp某些組分抗原與胃黏膜某些細胞成分相似（抗原模擬），Hp激發(fā)機體產生的抗體，可與宿主胃黏膜細胞成分起交叉反應，導致胃黏膜細胞損失。

8Hp感染可引起高促胃液素血癥，是引起高胃酸分泌的原因之一1Hp感染引起的炎癥和組織損失使胃竇黏膜中D細胞數量減少，影響生長抑素產生，使后者對G細胞釋放促胃液素的抑制作用減弱。2Hp產生的氨使局部黏膜pH升高，破壞了胃酸對G細胞釋放促胃液素的反饋抑制。

9Hp引起消化性潰瘍的機制“漏屋頂”假說：主要強調Hp感染所致的防御因素減弱可解釋Hp相關GU的發(fā)生。六因素假說：將胃酸-胃蛋白酶、胃化生、十二指腸炎、Hp感染、高促胃液素血癥和碳酸氫鹽分泌六個因素綜合起來，解釋Hp在DU發(fā)病的作用。

10二胃酸和胃蛋白酶消化性潰瘍主要由胃酸-胃蛋白酶自身消化所致，它在“Hp”時代仍未改變。主細胞分泌胃蛋白酶原經鹽酸激活轉變成胃蛋白酶，能降解蛋白質分子，對黏膜有侵襲作用。胃蛋白酶的生物活性取決于胃液pH，因為胃蛋白酶原需經鹽酸激活，而且當胃液pH升高到4以上時，胃蛋白酶將失去活性。在無酸的情況下罕有潰瘍發(fā)生，胃酸是潰瘍發(fā)生的決定因素。

11胃酸有胃體壁細胞分泌，與壁細胞總體PCM有關。正常男性PCM約10億個，女性約8億個，在十二指腸潰瘍可高出正常一倍。壁細胞表面有三種受體：已酰膽堿受體、促胃液素受體、組胺受體。胃竇G細胞分泌促胃液素，正常時，當胃竇胃酸降至2.5以下時，G細胞分泌促胃液素的功能受到抑制。胃酸分泌過高，基礎酸排量（BAO）過高（大于10mmol/h)，即基礎酸排量/最大酸排量（MAO)（BAO/MAO》0.4),以及夜間分泌亦高，這均構成致潰瘍的重要條件。

12DU的BAO和MAO常大于正常人，但患者MAO變異范圍很大，與正常人有明顯重疊，僅20-40%高于正常。GU的BAO和MAO多正?；蛏踔恋陀谡?，與DU相比GU中胃酸分泌量改變不明顯。

13DU胃酸分泌增多的原因1.壁細胞總數增多2.壁細胞對刺激物敏感性增強：可能是壁細胞上促胃液素受體的親和力增加或體內對促胃液素刺激胃酸分泌有抑制作用的物質如生長抑素減少所致。3.胃酸分泌的正常反饋抑制機制發(fā)生缺陷。當胃竇部pH降至2.5以下時，G細胞分泌促胃液素的功能受抑制；此外當食糜進入十二指腸后，胃酸和食糜刺激十二指腸和小腸黏膜釋放胰泌素、膽囊收縮素、VIP等它們具有抑制胃酸分泌作用。部分DU的這一反饋抑制機制存在缺陷。4.迷走神經張力增高：迷走神經釋放已酰膽堿，直接刺激壁細胞分泌鹽酸和刺激G細胞分泌促胃液素。

14三藥物的不良作用最重要的是非甾體類藥物（NSAID)（如阿斯匹林、消炎痛）。長期攝入NSAID可誘發(fā)消化性潰瘍、妨礙潰瘍愈合、增加潰瘍復發(fā)率和出血。它損傷黏膜的原因除藥物直接作用外，它還抑制前列腺素的合成，削弱后者對黏膜的保護作用。

15四應激和心理因素急性應激引起應激性潰瘍已是共識。原有消化性潰瘍患者的焦慮、憂傷等不良情緒多使本病復發(fā)或癥狀加劇。精神因素通過下列途徑影響胃功能1.植物神經系統(tǒng)；迷走神經反射使胃酸分泌增加，胃運動加強，交感神經興奮使胃血管收縮，胃運動減弱；2.內分泌系統(tǒng)：通過下丘腦-垂體-腎上腺軸使皮質酮釋放，促進胃酸分泌并減少胃黏液分泌。

16五飲食不節(jié)和失調粗糙食物可使胃黏膜發(fā)生物理性損傷；過酸和辛辣食物可致化學性損傷；酒、濃茶、咖啡和某些飲料能刺激胃酸分泌，攝入后易產生消化不良癥狀；高鹽飲食可增加GU的發(fā)生，這與高鹽飲食損傷胃黏膜有關

17六胃十二指腸運動異常部分GU患者存在胃運動障礙，表現為胃排空延緩和十二指腸-胃反流。前者使得胃竇部張力增高，刺激G細胞分泌促胃液素，進而增加胃酸分泌；后者中的膽汁、胰液和卵磷脂對胃黏膜有損傷作用。胃運動障礙本身不大可能是GU的原發(fā)病因，但可加重HP感染或攝入NSAID對胃黏膜的損傷。

18七遺傳因素隨著HP的認識遺傳因素的重要性受到了挑戰(zhàn)1.HP感染有“家庭聚集”現象。因此消化性潰瘍的家庭群集現象可能主要由于Hp感染在家庭內傳播所致。2.高胃蛋白酶原血癥I和家族性高促胃液素血癥，在根除Hp后大都可恢復正常，提示Hp感染而不是遺傳起主要作用。3.O型血者容易得DU曾被視為“遺傳標志”。近年發(fā)現Hp在胃型上皮特異定植是由于其粘附因子與胃上皮細胞受體特異結合，O型血者細胞表面表達更多粘附受

19體，提示O型血者易得DU還是與Hp感染有關。遺傳因素的作用不能就此否定，在一些罕見的遺傳綜合征中，消化性潰瘍?yōu)槠渑R床表現的一部分。

20削弱黏膜的保護因素一.黏液-黏膜屏障的破壞；胃黏膜由其上皮分泌的黏液所覆蓋，黏液與完整的上皮細胞膜及細胞間連接形成一道防線，稱為黏液-黏膜屏障。有以下功能；潤滑黏膜不受食物的機械損傷阻礙胃腔內H+反彌散入黏膜上皮細胞分泌HCO3-，可擴散入黏液，能中和胃腔內反彌散來的H+，使黏膜表面的pH保持在7左右，以維持胃腔與黏膜間一個酸度階差。保持黏膜內外的電位差。這個屏障可被過多胃酸、乙醇、非甾體類藥或十二指腸液反流所破壞，為潰瘍形成創(chuàng)造條件。

21二.黏膜的血運循環(huán)和上皮細胞更新胃、十二指腸黏膜的良好血運循環(huán)和上皮細胞更新是保持黏膜的完整所必須。正常胃、十二指腸黏膜細胞周轉很快，3-5天就更新一次。在解剖上，胃、十二指腸小彎側黏膜下血管叢的側支循環(huán)較大彎側少，如胃角附近的胃肌，尤其是斜肌束特別發(fā)達，在收縮時容易關閉黏膜下血管，使該處局部黏膜缺血壞死，可能是胃潰瘍好發(fā)于胃角附近的原因之一。

22三.前列腺素的缺乏外來前列腺素（PG)和胃、十二指腸內生前列腺素（PGE2）有細胞保護作用，具有促進胃黏膜上皮細胞分泌黏液和CHO3-、加強黏膜血運循環(huán)和蛋白質合成等作用，是增強黏膜細胞上皮更新、維持黏膜完整性的一個重要保護因素。因此內生前列腺素合成障礙可能是潰瘍形成的機理之一。

23四.胃、十二指腸炎癥的影響炎癥可破壞黏液-黏膜屏障，降低上皮細胞分泌HCO3-的能力，削弱黏膜的抵抗能力，為潰瘍形成提供了基礎。

24五.吸煙吸煙增加胃酸-胃蛋白酶分泌、抑制胰腺分泌碳酸氫鹽、加劇十二指腸液反流、降低幽門括約肌張力和影響胃黏膜前列腺素的合成，故為一重要的削弱黏膜保護因素的因子。

25其他感染HSV-1局部感染可能與消化性潰瘍的形成有關。

26病理DU好發(fā)于球部，前壁常見；GU多在胃角和胃竇小彎。GU大多發(fā)生在幽門腺區(qū)（胃竇）與泌酸腺區(qū)（胃體）交界處的幽門腺區(qū)一側。潰瘍可為單個，也可多個，呈圓形或橢圓形。潰瘍邊緣光整、底部潔凈，由肉芽組織構成，上面覆有灰黃色或白色纖維滲出物。潰瘍潰破血管時引起出血，穿破漿膜層時引起穿孔。潰瘍愈合時，其下的肉芽組織纖維化轉變?yōu)榘毯郏毯凼湛s使周圍黏膜皺襞向其集中。

27臨床表現表現不一，可無癥狀，或以出血、穿孔等為首發(fā)癥狀。1.慢性過程呈反復發(fā)作，病史可達幾年或十幾年。2.周期性發(fā)作，于緩解期相互交替。發(fā)作有季節(jié)性，多在秋冬和冬春之交發(fā)病。此外，精神緊張、情緒波動、飲食失調或服用NSAID誘發(fā)。3.節(jié)律性疼痛。但有10-15%的患者雖有潰瘍而可以毫無癥狀。

28一.癥狀上腹痛為主要癥狀，可為鈍痛、灼痛、脹痛或劇痛，位于劍突下手掌大小范圍，可被制酸劑或進食緩解。DU的疼痛具節(jié)律性：疼痛-進食-緩解，稱空腹痛。也有夜間痛。指壓痛。GU的疼痛具節(jié)律性：進食-疼痛-緩解。范圍巴掌大小。部分患者僅表現為不規(guī)則、較模糊上腹隱痛，伴上腹脹滿、食欲不振、噯氣、反酸等癥狀，這些癥狀泛稱為消化不良(dyspepsia)。如疼痛加劇而部位固定，放射至背部，不能被抗酸藥緩解，常提示有后壁慢性穿孔；突然上腹劇痛迅速延及全腹應考慮急性穿孔；有突發(fā)眩暈可能并發(fā)出血。

29體征潰瘍活動時劍突下可有壓痛點，緩解時無明顯體征。球部前壁潰瘍易引起出血，后壁潰瘍易引起穿孔。

30特殊類型的潰瘍1.無癥狀性潰瘍：占15-35%，以老年人多見。2.老年人消化性潰瘍：臨床癥狀不典型，無癥狀或癥狀不明顯較多，疼痛多無規(guī)律，食欲不振、惡心、嘔吐、體重減輕、貧血等多見。3.復合性潰瘍：胃和十二指腸同時發(fā)生的潰瘍。占全部消化性潰瘍的5%。DU先于GU出現。多發(fā)性潰瘍：胃或十二指腸發(fā)生二或二個以上的潰瘍。4.幽門管潰瘍：缺乏典型潰瘍的周期性和節(jié)律疼痛，對抗酸藥反應差，易出現嘔吐或幽門梗阻，穿孔或出血等并發(fā)癥較多。

315.球后潰瘍：發(fā)生在十二指腸球部以下的潰瘍，具有十二指腸球部潰瘍的臨床特征，但夜間痛和背部放射痛更為多見，對藥物治療反應差，易并發(fā)出血。后壁潰瘍：發(fā)生在十二指腸后壁的潰瘍。

32實驗室檢查1.幽門螺桿菌檢測：侵入性和非侵入性兩類侵入性試驗：需作胃鏡檢查和胃黏膜活檢，可同時確定存在胃十二指腸疾病。包括快速尿素酶試驗、組織學檢查、黏膜涂片染色鏡檢、微需氧培養(yǎng)、聚合酶鏈反應（PCR)。非侵入性試驗：僅提供有無Hp感染的信息。包括13C活14C尿素呼氣試驗和血清學試驗。

33快速尿素酶試驗是侵入性試驗中診斷Hp感染的首選方法，操作簡便，費用低。組織學檢查可直接觀察Hp。胃黏膜涂片后染色鏡檢方法比較簡便，但細菌較少時易漏檢。Hp培養(yǎng)和PCR檢測技術要求和費用較高，主要用于科研。13C–UBT和14C–UBT檢測Hp感染的敏感性和特異性高，可作為根除治療后復查的首選方法。檢測抗Hp抗體Ig-G的血清學實驗不宜作為治療后Hp是否根除的證實實驗。

342.胃液分析GU的胃酸分泌正常或低于正常，DU則增多，但與正常人均有很大重疊，故胃液分析對消化性潰瘍診斷和鑒別診斷價值不大。主要用于促胃泌素瘤的輔助診斷。如果BAO>15mmol/h、MAO>60mmol/h、BAO/MAO>60%，提示有促胃泌素瘤的可能。

353.血清促胃泌素測定消化性潰瘍時血清促胃泌素較正常人稍高，診斷意義不大。如懷疑有促胃泌素瘤，應作此檢查。Zollinger-Ellison綜合征（促胃泌素瘤，gastrinoma）包括1.球后或空腸潰瘍；2.潰瘍病伴腹瀉；3.胃黏膜粗大；4.頑固性潰瘍；5.潰瘍手術后復發(fā)如血清促胃泌素值>200pg/ml，同時BAO也高（>15mmol/h）應高度懷疑促胃泌素瘤可能。血清促胃泌素值與胃酸分泌成反比，胃酸低，促胃泌素高；胃酸高，促胃泌素低。

364.糞便隱血檢查3天素食后測糞便隱血，如陽性提示有潰瘍出血。胃潰瘍如果持續(xù)糞便隱血檢查陽性，提示有癌性可能。

37診斷病史分析很重要，典型的周期性和節(jié)律性上腹疼痛是診斷消化性潰瘍的主要線索。但確診需要X檢查和內鏡檢查，后者尤有價值。

381.X線鋇餐檢查潰瘍的X線征象有直接和間接兩種：龕影是直接征象，是診斷潰瘍的可靠依據。良性潰瘍凸出于胃、十二指腸鋇劑輪廓之外，有時在其周圍見輻射狀黏膜。間接征象包括局部壓痛、胃大彎側痙攣性切跡、十二指腸球部激惹和球部崎形等，僅提示但不能確診有潰瘍。

392.胃鏡檢查和黏膜活檢胃鏡檢查不僅可對胃十二指腸黏膜直接觀察、攝影，還可在直視下取活檢作病理檢查和Hp檢測。它對消化性潰瘍的診斷和鑒別診斷有重要意義。急性上消化道出血是鋇餐檢查的禁忌證，而它能確定其來源和性質。內鏡下潰瘍可分為活動期（A)、愈合期（H）、疤痕期（S）。

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46鑒別診斷1.功能性消化不良：指有消化不良癥狀而無潰瘍及其他器質性疾病，檢查可正?；蛑挥休p度胃炎。表現為餐后上腹飽脹、噯氣、反酸、惡心、和食欲減退等，有時癥狀象消化性潰瘍，與之鑒別有賴于X線和胃鏡檢查。2.慢性膽囊炎和膽石癥對不典型者需用B超或ERCP檢查。3.促胃液素瘤：是胰腺非B細胞瘤能分泌大量促胃液素所致。特點是潰瘍發(fā)生于不典型部位，具難治性特點，高促胃液素血癥，高胃酸分泌。

474.胃癌GU與胃癌很難從癥狀上鑒別，須賴鋇餐和內鏡檢查，特別是病理組織活檢。惡性潰瘍鋇餐檢查示龕影位于胃腔之內，邊緣不整，周圍胃壁強直，呈結節(jié)狀，向潰瘍聚集的皺襞有融合中斷現象。內鏡下惡性潰瘍形狀不規(guī)則，底凹凸不平，苔污穢，邊緣呈結節(jié)樣隆起。懷疑惡性潰瘍一次活檢陰性，仍再需重復活檢。強酸治療后潰瘍縮小或部分愈合，不是判斷良、惡性潰瘍的可靠依據，特別是GU。

48并發(fā)癥一、出血消化性潰瘍是上消化道出血最常見的病因。10-25%的患者以上消化道出血為首發(fā)表現。出血50-100ml可出現黑便，超過1000ml可引起循環(huán)障礙。半小時內超過1500ml會發(fā)生休克。一般內科保守治療，有時需急診內鏡檢查，如出血大保守治療無效因作急診手術。

49二、穿孔消化性潰瘍穿孔可引起三種后果1、潰破入腹腔，引起彌漫性腹膜炎。(游離穿孔)2、潰瘍穿孔至并受阻于毗鄰實質性器官(穿透性潰瘍)。3、潰瘍穿孔入空腔器官形成瘺管。？DU的游離穿孔多發(fā)生于前壁，后壁潰瘍一般多并發(fā)穿透入實質器官。GU的游離穿孔多發(fā)生于小彎。后壁穿孔發(fā)生緩慢，易于相鄰實質性器官粘連，這種穿透性潰瘍的疼痛頑固而持續(xù)。

50三、幽門梗阻主要由DU或幽門管潰瘍引起，因炎癥水腫和幽門部痙攣而引起暫時性梗阻，可隨炎癥的好轉而緩解，慢性梗阻由于疤痕收縮而呈持久性。主要以惡心、嘔吐伴蠕動波，上腹脹滿不適，嘔吐物含發(fā)醇酸性宿食。嚴重嘔吐可致失水低氯、低鉀性堿中毒?？崭箼z查時胃內有振水聲，插胃管抽液量>200ml。

51四、胃癌少數GU可發(fā)生癌變，DU則否。對長期慢性GU病史、年齡在45歲以上、潰瘍頑固不愈、大便OB持續(xù)陽性則應提高警惕。胃鏡下多處取活檢作病理檢查，并在積極治療后復查胃鏡。

52治療目的在于消除病因、解除癥狀、愈合潰瘍、防止復發(fā)和避免并發(fā)癥。

53一、一般治療生活有規(guī)律，勞逸結合，避免過度勞累和精神緊張。強調進餐要定時，避免辛辣、過咸食物及濃茶、咖啡等飲料，戒煙酒，避免服用NSAID類藥物。牛奶和豆?jié){雖能一時稀釋胃酸，但其所含鈣和蛋白質能刺激胃酸分泌，故不宜多飲。

54二、藥物治療(一)根除HP治療國際上對HP相關性治療的處理達成共識，即不論潰瘍初發(fā)或復發(fā)，不論活動或靜止，不論有無并發(fā)癥史，均應抗HP治療

551、根除HP的治療方案由于抗菌藥物在胃內低pH環(huán)境中活性降低和不能穿透粘液層到達細菌，因此HP感染不易根除，需將制酸藥、抗菌藥或起協(xié)同作用的膠體鉍劑聯(lián)合應用。治療方案可分為PPI或一種膠體鉍劑加上克拉霉素、阿莫西林或四環(huán)素、甲硝唑或替硝唑3種中的兩種組成三聯(lián)療法。HP對甲硝唑耐藥性迅速增高，呋喃唑酮抗HP作用強，不易耐藥，可用它代替甲硝唑，劑量200mgBid。初次治療失敗，可用PPI、膠體鉍劑合并兩種抗菌素四聯(lián)治療。

562、根除HP的治療結束后，是否需要繼續(xù)抗?jié)冎委熞庖娚形唇y(tǒng)一。治療方案療效高而潰瘍面積不大時單一抗HP治療1~2周可使活動性潰瘍有效愈合。治療方案療效低、潰瘍面積大患者有并發(fā)癥，應考慮抗HP治療結束后繼續(xù)用制酸藥治療2~4周。

573、抗HP治療后復查確定HP是否根除的試驗應在治療完成后不少于4周進行。

58(二)抑制胃酸分泌的藥物治療1、潰瘍的愈合與抗酸治療強度和時間成正比。堿性抗酸藥氫氧化鋁，氫氧化鎂能中和胃酸，對緩解疼痛癥狀有較好效果，但要促使?jié)冇蟿t需大劑量多次服用，會產生一些并發(fā)癥，如高鈣血癥，長期高鈣血癥還可引起乳-鈣綜合征。胃舒平、胃瘍寧等。

592、抗膽堿能藥：顛茄、阿托品、654-2等。因能抑制迷走神經而減少胃酸分泌，能松弛平滑肌以延緩胃排空，有利于延長制酸藥和食物中和胃酸的作用，這是止痛的機理之一。但老人、有前列腺炎、青光眼者慎用。

603、H2-受體拮抗劑：西米替丁400mgbid（泰胃美400mgbid）；雷尼替丁(150mgbid)；法莫替?。ㄐ欧ǘ?0mgbid）；尼扎替丁（150mgbid）。副反應：乏力、SGPT升高、Cr升高和皮疹，偶致男性乳房發(fā)育和陽痿。

61PPI：作用于H+-K+-ATP酶，使其不可逆地時失去活性，導致壁細胞內地H+不能轉移至胃腔中而抑制胃酸分泌。它們?yōu)椋簥W美拉唑（20mgbid)、蘭索拉唑（達克普隆30mgqd)、潘托拉唑（健朗晨40mgqd）、雷貝拉唑（波利特10mgqd）

62（三）保護胃黏膜治療：硫糖鋁（護胃膠囊、舒可捷、胃達喜）、枸櫞酸鉍劑（德諾）、前列腺素類藥物（喜克潰）。硫糖鋁主要與其黏附覆蓋在潰瘍面上阻止胃酸和胃蛋白酶繼續(xù)侵襲潰瘍面、促進內源性前列腺素合成和刺激表皮因子分泌有關。枸櫞酸鉍劑尚有較強的抗Hp作用，但不宜長期服用。前列腺素類藥物能抑制胃酸分泌、增加胃十二指腸黏液/碳酸氫鹽分泌和增加黏膜血流。主要不良反應是腹瀉，孕婦忌用。

63（四）NSAID潰瘍的治療和預防：盡可能暫?；驕p少NSAID劑量，并檢測Hp感染和進行根除治療。用PPI治療。既往有消化性潰瘍病史或有嚴重疾病、高齡等因素對潰瘍及其并發(fā)癥不能承受者，可預防性地同時服用抗消化性潰瘍病藥。米索前列醇和PPI能預防NSAID誘發(fā)的GU和DU，H2RA則否。

64（五）潰瘍復發(fā)的預防：Hp感染、服用NSAID、吸煙等是影響潰瘍復發(fā)的可去除威脅因素，應盡量去除。潰瘍復發(fā)頻繁時，要排除胃液素瘤。Hp真正根除后，潰瘍的復發(fā)率可顯著降低，因此確定有無Hp感染非常重要。Hp真正根除后成人的再感染率很低，約為每年1-3%有并發(fā)癥和難治性潰瘍容易復發(fā)，高齡或伴有嚴重疾病者對潰瘍及其并發(fā)癥不能耐受，都是預防復發(fā)的重點對象。

65只有根除Hp治療與維持治療互補，才能最有效地減少潰瘍復發(fā)和并發(fā)癥。維持治療一般用H2RA拮抗劑，標準劑量半量睡前頓服，也可用奧克10mg/d或20mg每周2-3次進行維持治療。時間根具具體病情而定。

66三、消化性潰瘍治療的策略1、診斷明確的DU或GU，如Hp陽性，則應首先抗Hp治療，必要時再給以2-4周抑制胃酸的治療。2、Hp陰性的潰瘍包括NSAID相關性潰瘍，可按常規(guī)治療，用H2RA或PPI，DU療程4-6周，GU療程6-8周。3、是否維持治療，應根據潰瘍復發(fā)頻率、患者年齡、服用NSAID、吸煙、合并其它嚴重疾病、潰瘍并發(fā)癥史等危險因素的有無，綜合考慮。4、外科治療：大量出血經內科緊急處理無效、急性穿孔、疤痕性幽門梗阻、內科治療無效的頑固性潰瘍、胃潰瘍疑有癌變。